Peroxidación Lipídica Y Otros Indicadores De Estrés

Rev Cubana Invest Biomed 2001;20(2):93-98

Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas "Victoria de Girón"
Hospital General Docente "Julio Trigo"

PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Y OTROS INDICADORES DE ESTRÉS
OXIDATIVO EN PACIENTES DIABÉTICOS
Ing. Sonia Clapés, Dra. Omaida Torres, Lic. Mirtha Companioni, Dr. Ulises Villariño, Dr. Félix Broche y Dra. Ela M.
Céspedes

RESUMEN
Se demostró unaimportante relación entre los niveles de peroxidación lipídica y el desarrollo
de complicaciones, en la enfermedad de origen endocrino diabetes mellitus. En este trabajo se encontraron variaciones en la concentración de productos de peroxidación lipídica
(malonildialdehído), con valores de 8,33 ± 2,90 en pacientes diabéticos contra 4,51 ± 1,40 en
las personas sanas. Los niveles de glutatiónreducido, un antioxidante endógeno medido en
suero de pacientes diabéticos demostró valores más bajos, 4,75 ± 2,31 y 8,30 ± 1,52 nmol/mL
en suero de donantes de sangre. Se encontró una disminución significativa de la enzima
catalasa, con valores de 16,21 ± 18,25 contra 65,78 ± 24,78 U/mL. No resultó significativa la disminución en la actividad de la enzima superóxido dismutasa.
DeCS: P EROXIDACION DELIPIDO; DIABETES MELLITUS/complicaciones;
D I ABETES MELLITUS/enzimología; MALONILDIALDEHIDO; ESTRES
OXIDATIVO; ANTIOXIDANTES/uso terapéutico.

La hiperglicemia constituye la principal manifestación de la diabetes mellitus y
está implicada en la aparición de las complicaciones que se presentan asociadas con
la enfermedad. Estas consisten en un heterogéneo grupo de disfunciones clínicas queafectan el sistema nervioso, el sistema
vascular, el riñón, la retina, el nervio periférico, el lente y la piel.1-5
Los individuos diabéticos tienen 25 veces mayor probabilidad de contraer ceguera,
20 veces más riesgo de amputaciones y de

6 a 10 veces más riesgo de padecer de enfermedades coronarias.2 Esta situación de
desequilibrio comienza en una etapa temprana de la enfermedad, como seha demostrado en varios estudios. La susceptibilidad de los diferentes tejidos a la exposición de radicales libres en diabetes espontánea y experimental es muy variada y se
modifica además en el desarrollo de la enfermedad.4
En el estudio de las causas implicadas en la aparición de esta patología se

ha demostrado que altos valores de glicemia
conducen a un estrés oxidativo. Esto se debe
aque la glucosa se autoxida y da lugar a la
formación de alfacetoaldehídos, peróxido de
hidrógeno (H2O2) y radical superóxido (O2),
entre otras especies reactivas del oxígeno
(ERO). 5,6 También se plantea que el
descontrol de la glicemia conduce al incremento de la velocidad de los procesos de
glicosilación y oxidación de lípidos y proteínas de membrana, lo que provoca cambiosconformacionales de estas macromoléculas
y por lo tanto el deterioro de sus funciones.1,7,8
Los productos que se forman se conocen como
AGE (advanced glicosilation endproducts
[productos finales de la glicosilación avanzada]). Un número de estas sustancias que
se forman de modo irreversible son capaces de hacer enlaces covalentes con otras
proteínas para potenciar así el daño.
En el caso de lascomplicaciones
vasculares se conoce que su fisiopatología
está caracterizada por una anormal unión
de proteínas de la circulación y una progresiva constricción del área luminal en grandes y pequeños vasos.9
En la retina existen varios mecanismos
de defensa para minimizar el efecto del
estrés oxidativo. Entre ellos se encuentran
sustancias de bajo peso molecular como
alfatocoferoles, glutatión yácido ascórbico y
enzimas como la superóxido dismutasa
(SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa
(GPX). Pero el sistema antioxidante no logra
eliminar la explosión de oxidantes que se
produce en los eventos de hiperglicemia
sostenidos, por lo que la producción de EROS
excede las posibilidades de eliminación.4
Las teorías que vinculan el estrés
oxidativo con la diabetes plantean que la...