Proceso De Curacion
Páginas: 14 (3440 palabras)
Publicado: 3 de agosto de 2012
PROCESO DE CURACIÓN Y FISIOPATOLOIGÍA DE LAS LESIONES MUSCULOESQUELETICAS
El proceso de curación consiste en la fase inflamatoria, de reparación fibrobástica y la fase de maduración – remodelación. Pese a que se presenten separadas, estas fases se superponen y no tienen puntos de comienzo ni de finalización determinados.
Fase de respuesta inflamatoria (vasoconstricción dura entre 5 y 10min/hiperemia entre 24 a 36 horas/12
La destrucción del tejido produce: _ alteración del metabolismo enrojecimiento
hinchazón
_Liberación de materiales sensibilidadAumento de temp.
La inflamación es un proceso a través del cual llegan al tejido leucocitos y otras células fagocíticas. Esta reacción tiende a proteger o eliminar las consecuencias de la lesión, por medio de fagocitosis. Se producen efectos vasculares locales,alteración del intercambio de líquidos, y migración de leucocitos de la sangre a los tejidos. La reacción vascular implica: - espasamo
- tapón de plaquetas
- crecimiento de tejido fibroso.
La respuesta inmediata es una vasocontricción que dura entre 5 y 10 min. produciendo una anemia local que es rápidamente reemplazada por una hiperemiadel área debido a la dilatación. Este aumento del flujo es transitorio, y progresa hacia el estancamiento y estasis. La efusión inicial de sangre y plasma dura entre 24 y 36 horas.
La histamina, la leucotaxina, y la necrosina, son mediadores químicos importantes en la hora de limitar la cantidad de exudado y, por tanto, el grado de hinchazón. La histamina causa la vasodilatación y el aumento e lapermeabilidad de la célula. La leucotaxina alinea a los leucocitos a lo largo de la célula y aumenta su permeabilidad. La necrosina se ocupa de la actividad fagocítica. El grado de hinchazón esta directamente relacionada con la gravedad de la lesión de los vasos.
Las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno para crear una matriz pegajosa en la pared vascular, a las que se van adhiriendoplaquetas y leucocitos formando un tapón. Estos tapones obstruyen el drenaje del líquido linfático a nivel local y de esta forma localiza la respuesta de la lesión.
El suceso inicial es la conversión de fibrinógeno en fibrina causada por la liberación de la molécula proteica llamada tromboplastina. La tromboplastina hace que la protrombina se convierta en trombina, que a su vez causa la conversiónde fibrinógeno en un coagulo de fibrina pegajoso. La formación del coágulo empieza unas 12 horas después de la lesión y acaba en torno a las 48 después de esta. Al final de esta fase los leucocitos fagocitan parte de los desechos extraños. Esta fase dura entre 2 y 4 días a partir de la lesión inicial.
Inflamación crónica
La inflamación crónica tiene lugar cuando la inflamación aguda noelimina el agente causante de la lesión y no devuelve su estado fisiológico normal, por ejemplo, en su uso excesivo o sobrecarga de microtraumatismos acumulativos en un lugar particular.
La infamación crónica implica el reemplazo de leucocitos por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas que se acumulan en la matriz de tejido conectivo flotante altamente vascularizado inervado en el área de lalesión.
Fase de reparación fibroblástica
En esta fase, la actividad de proliferación y de regeneración conduce a la cicatrización y a la reparación del tejido. Comienza pocas horas después de la lesión y puede durar entre 4 a 6 semanas. En este período muchos de los signos y síntomas inflamatorios disminuyen. El paciente puede sentir sensibilidad cuando movimientos concretos fuercen la...
El proceso de curación consiste en la fase inflamatoria, de reparación fibrobástica y la fase de maduración – remodelación. Pese a que se presenten separadas, estas fases se superponen y no tienen puntos de comienzo ni de finalización determinados.
Fase de respuesta inflamatoria (vasoconstricción dura entre 5 y 10min/hiperemia entre 24 a 36 horas/12
La destrucción del tejido produce: _ alteración del metabolismo enrojecimiento
hinchazón
_Liberación de materiales sensibilidadAumento de temp.
La inflamación es un proceso a través del cual llegan al tejido leucocitos y otras células fagocíticas. Esta reacción tiende a proteger o eliminar las consecuencias de la lesión, por medio de fagocitosis. Se producen efectos vasculares locales,alteración del intercambio de líquidos, y migración de leucocitos de la sangre a los tejidos. La reacción vascular implica: - espasamo
- tapón de plaquetas
- crecimiento de tejido fibroso.
La respuesta inmediata es una vasocontricción que dura entre 5 y 10 min. produciendo una anemia local que es rápidamente reemplazada por una hiperemiadel área debido a la dilatación. Este aumento del flujo es transitorio, y progresa hacia el estancamiento y estasis. La efusión inicial de sangre y plasma dura entre 24 y 36 horas.
La histamina, la leucotaxina, y la necrosina, son mediadores químicos importantes en la hora de limitar la cantidad de exudado y, por tanto, el grado de hinchazón. La histamina causa la vasodilatación y el aumento e lapermeabilidad de la célula. La leucotaxina alinea a los leucocitos a lo largo de la célula y aumenta su permeabilidad. La necrosina se ocupa de la actividad fagocítica. El grado de hinchazón esta directamente relacionada con la gravedad de la lesión de los vasos.
Las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno para crear una matriz pegajosa en la pared vascular, a las que se van adhiriendoplaquetas y leucocitos formando un tapón. Estos tapones obstruyen el drenaje del líquido linfático a nivel local y de esta forma localiza la respuesta de la lesión.
El suceso inicial es la conversión de fibrinógeno en fibrina causada por la liberación de la molécula proteica llamada tromboplastina. La tromboplastina hace que la protrombina se convierta en trombina, que a su vez causa la conversiónde fibrinógeno en un coagulo de fibrina pegajoso. La formación del coágulo empieza unas 12 horas después de la lesión y acaba en torno a las 48 después de esta. Al final de esta fase los leucocitos fagocitan parte de los desechos extraños. Esta fase dura entre 2 y 4 días a partir de la lesión inicial.
Inflamación crónica
La inflamación crónica tiene lugar cuando la inflamación aguda noelimina el agente causante de la lesión y no devuelve su estado fisiológico normal, por ejemplo, en su uso excesivo o sobrecarga de microtraumatismos acumulativos en un lugar particular.
La infamación crónica implica el reemplazo de leucocitos por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas que se acumulan en la matriz de tejido conectivo flotante altamente vascularizado inervado en el área de lalesión.
Fase de reparación fibroblástica
En esta fase, la actividad de proliferación y de regeneración conduce a la cicatrización y a la reparación del tejido. Comienza pocas horas después de la lesión y puede durar entre 4 a 6 semanas. En este período muchos de los signos y síntomas inflamatorios disminuyen. El paciente puede sentir sensibilidad cuando movimientos concretos fuercen la...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.