Propedeutico

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1.- ¿De qué aminoácidos se derivan los neurotransmisores adrenalina, noradrenalina y dopamina?
a) Fenilalanina
b) Triptófano
c) Arginina
d) Tirosina
e) Asparagina
2.- La enfermedad de inmunodeficiencia combinada grave (EICG) se caracteriza por una falta completa de inmunidad humoral y mediada por células. Este trastorno es el resultado de una deficiencia en....
a)Adenosina desaminasa
b) Ácido orótico descarboxilasa
c) Purina nucleósido fosforilasa
d) Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa
e) Aspartato transcarbamoilasa
3.- ¿Cuál de las siguientes enzimas del ciclo de la urea se encuentra en la mitocondria?
a) Ornitina transcarbamoilasa
b) Arginasa
c) Arginosuccinasa
d) Arginosuccinato sintetasa
e) Ureasa
4.- Lafenilcetonuria se produce por la disminución del complejo enzimático llamado:
a) Fenilalanina hidroxilasa
b) Fehidropterida reductasa
c) Dehidropterida sintetasa
d) Fenilalanina sintetasa
e) Fenilalanina carboxilasa
5.- Clinical problems associated with nucleotide metabolism in humans are predominantly the result of abnormal catabolism of the purines. The clinical consequences ofabnormal purine metabolism range from mild to severe and even fatal disorders. Clinical manifestations of abnormal purine catabolism arise from the insolubility of the degradation byproduct, uric acid acid. Gout is a condition that results from the precipitation of urate as monosodium urate (MSU) or calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD) crystals in the synovial fluid of the joints, leading tosevere inflammation and arthritis.
This as result of excess purine production and consequent catabolism or to a partial enzymatic deficiency in
a) HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)
b) Xanthine oxidase
c) ADA (adenosine deaminase)
d) dihydroorotate dehydrogenase
e) orotate phosphoribosyltransferase
6.- Globulina de la fracción α1, su síntesis inicia en elsaco vitelino después en las células parenquimatosas, sus niveles son de 3mg/dl a las 13 semanas de gestación disminuye a las 34, disminuye aún más en el adulto, se cree que protege al feto de un ataque inmunológico de la madre. La encontramos aumentada en espina bifida, defectos de tubo neural, ataxia telangectasia, tirosinosis, enfermedad hemolítica del recién nacido, en embarazos dobles, muyelevada en 80% de pacientes con carcinoma hepatocelular. Valores disminuidos indican un riesgo 3-4 veces mayor de síndrome de Down
a) antitripsina
b) fetoproteína
c) antiquimiotripsina
d) ceruloplasmina
e) haptoglobina
7.- Globulina α2 de origen hepático, se une a la cadena α de la hemoglobina para evitar aumente de hemoglobina libre en circulación y su eliminación por la orina,cuando forma complejo con la hemoglobina es removido de circulación a los minutos de formado por sistema retículo endotelial. Aumenta en reacciones inflamatorias, evaluar enfermedades reumáticas, quemaduras y síndrome nefrótico. Disminuye en enfermedad hemolítica del recién nacido y es un parámetro de evaluación de hemolisis intravascular por transfusión.
a) antitripsina
b) fetoproteínac) antiquimiotripsina
d) ceruloplasmina
e) haptoglobina
8.- Globulina α2 síntesis hepática con actividad enzimática, transporta cobre, disminuye en estados de malnutrición, malabsorción, daño hepático severo, síndrome nefrótico, aumenta en el embarazo con el uso de estrógenos orales, procesos malignos, procesos inflamatorios
a) antitripsina
b) fetoproteína
c)antiquimiotripsina
d) ceruloplasmina
e) haptoglobina
9.- Proteína de origen hepático, su posición en una electroforesis es anterior a la proteína responsable de la presión oncótica, se combina con tiroxina y triyodotironina, se une al retinol para transportar vitamina a. Disminuye en daño hepático, respuesta inflamatoria fase aguda, necrosis tisular y aumenta con el tratamiento con esteroides,...
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