quimica



Reporte de practica TGO Y TGP

TGO/AST
Objetivo
Determinar la enzima aspartato amino transferasa (TGO/AST) mediante un proceso cuantitativo cinético de forma manual.
De igual manera saber interpretar los resultados del paciente los valores normales fuera del rango y por que motivo están alterados.
Introducción
La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en elcitoplasma y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la realidad de un proceso citolítico.
La TGO se encuentra envarios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier índole. En algunos casos también se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localizaciónintracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidadde células involucradas. El Índice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.
Utilidad clínica
Evaluar magnitud del daño celularen hígado y músculo.
Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías.
Variables por enfermedad
Aumentado:
Hepatopatías de distinta etiología (inflamatorias, obstructivas, autoinmunes, por virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria, tóxica, necrótica). Por infección

Sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV,Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, , linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome deDubin Johnson y síndrome de Reye.
Enfermedades musculares como distrofia muscular progresiva, miositis, miopatía hipotiroidea, episodios epilépticos, hipertermia maligna, ejercicio muscular agresivo.
Cardiopatías como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, disritmias, cirugía de revascularización cardíaca.

Procedimiento
1. Recolectar la muestra y preparar todo el materialrequerido
2. Prepara el reactivo de TGO.

3. Calibrar a cero el espectrofotómetro a 340 nm con agua destilada.
4. Agregar 1 ml de reactivo al tubo problema



5. Incubar durante 3 minutos a 37 ° C.



6. Después de los 3 minutos agregar 10 ul de suero
7. Inmediatamente al minuto leer la absorvancia 1 al terminar continuar incubando.



8. Después determinar absorvancia 2
9. Al minutode leer absorvancia 2 leer absorvancia 3.
10. Determinar el promedio de absorvancia por minuto y multiplicar por el factor 1746 para obtener los resultados.


Material
Espectrofotómetro

Celdillas

Baño maría

Pipetas serológicas
Tubos de ensaye
Cronómetro
Reactivo AST buffer y enzimas
Observaciones
En esta práctica observamos que el tiempo no debe de pasar más del minuto...