Regulacion hormonal

Regulación hormonal de los TAG y Cuerpos Cetónicos

...nombre los cuerpos cetónicos...B-hidroxibutirato, acetato y acetoacetato. Existe una producción normal de cuerpos cetónicos dentro de ciertos límites. Entonces uds ya manejan el concepto de reserva energética, por lo tanto si uds miran ahí (guía) está definida la cantidad de glicógeno almacenado en el hígado y almacenado en el músculo, losque representan el 5% del total, en cambio los TAG del tejido adiposo en términos energéticos, un individuo normal de 70 kl. de peso, representan aproximadamente 15 kilos. El gran problema es que la grasa tiene poca irrigación, por lo tanto al tejido adiposo cuesta que lleguen las hormonas que regulan la liberación de los ácidos grasos. Por eso la obesidad es tan difícil de tratar más siconsideramos que la comida es una cuestión social.
Volviendo a la relación de insulina/glucagón vamos a ver como se regula la biosíntesis y la liberación de TAG y de los cuerpos cetónicos. En primer lugar tenemos la regulación de la lipogénesis hepática y en este caso en una condición de hiperglicemia. Si hay hiperglicemia obviamente predomina la concentración de insulina y la insulina promueva laactividad de las proteínas fosfatasas por lo tanto va a haber desfosforilación de proteínas, y que proteínas en particular: piruvato quinasa ¿qué hacía? sintetiza piruvato, por lo tanto al desfosforilarla la convierte en una enzima de mayor actividad, es decir, deja de haber producción de piruvato. Piruvato deshidrogenasa, qué importancia tiene esa enzima? Es la enzima que interconecta la glicólisis conel ciclo de krebs, es una enzima alostérica que es regulada por las concentraciones de Acetil-CoA, NADH, citrato y además hormonalmente al ser desfosforilada se activa, es decir, lo poco que había de piruvato se convierte en Acetil-CoA. Y la Acetil-CoA carvoxilasa desfosforilada, que era la otra enzima clave de la gluconeogénesis, también se activa, o sea un exceso de Acetil-CoA.
En el hígadoentonces se sintetizan ácidos grasos junto con los TAG, los cuales ya están en forma de proteínas de muy baja densidad (VLDL), de esa forma viajan por el torrente circulatorio y van al tejido adiposo a depositarse en forma de VLDL. Ahora en 1º lugar en el hígado qué transportador existía para glucosa? Glut 2 y qué características tiene este transportador, es independiente de insulina, ahora en eltejido adiposo el transportador para glucosa es el Glut4 y ese es dependiente de insulina, entonces un exceso de glucosa sanguínea estimula al Glut4 del adiposito, ingresa la glucosa y lo que está señalado acá es que aquí la glicólisis es poco activa. Ahora uds tienen el efecto sobre la deshidrogenasa pirúvica, Acetil-CoA carvoxilasa que está desfosforiladas en su forma más activa. El Malonil CoA seproduce a partir de la Acetil-CoA carboxilasa que es la enzima marcapaso de la biosíntesis de ácidos grasos, entonces el malonil ejerce un efecto inhibitorio de la CAT I y eso hace que produzcamos ácidos grados. Por lo tanto los quilomicrones que contienen los TAG de la piel terminan en la producción de ácidos grasos y esa es la forma en que se empiezan a almacenar dentro de adiposito.
La GNG apartir de glicerol, la glicerol quinasa esencialmente hepática secundaria% renal, produce glicerol 3 fosfato que es esencial para la biosíntesis de TAG. Los TAG son esteres de glicerol con ácidos grasos. Se utiliza glicerol 3P porque la molécula es activada al fosforilarse en la posición C3, es un intermediario más energético y por lo tanto más reactivo. Por otra parte el glicerol 3P más NAD esconvertido en dihidroxiacetona P y esta puede pasar a gliceraldehido nuevamente y llegara a hacer glucosa. Por lo tanto los ácidos grasos se incorporan a la B-oxidación hepática. El proceso de B-oxidación ocurre en el músculo esquelético, corazón y riñón.
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