Rehabilitacion

INFARTO AGUDO A MIOCARDIO

I N T R O D U C C I O N
Los síndromes coronarios agudos comprenden un espectro de la enfermedad coronaria isquémica inestable que van desde la angina inestable hasta el infarto agudo del miocardio. Actualmente estos síndromes se clasifican en infarto con elevación de segmento ST y sin elevación del segmento ST, dividiéndose este último en riesgo alto, intermedio ybajo. Esta clasificación permite su identificación rápida y correcta para determinar si un paciente debe recibir tratamiento de reperfusio inmediata o no. Sin embargo los síndromes coronarios agudos representan un estado dinámico en el que en cualquier momento pueden pasar de una categoría a otra. Así, un individuo con angina inestable puede evolucionar a tener un infarto agudo del miocardio yamerita repercusión inmediata o un paciente con infarto agudo del miocardio puede posteriormente presentar angina pos infarto. A su vez cuando se presenta un síndrome coronario agudo sin elevar ST de manera temprana no es posible identificar si se trata de una angina inestable o de un infarto sin elevación del ST sino hasta horas después, cuando se analiza en retrospectiva el comportamiento de losmarcadores enzimáticos en el tiempo: si las enzimas miocárdicas no se elevan se consideran como una angina inestable, por otra parte, si las enzimas miocárdicas se elevan, el diagnostico será infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST.

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

El infarto miocárdico agudo tiene su origen en la fractura o erosión de una placa ateroesclerótica en las arteriascoronarias, lo cual inicia la cascada de coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo. Cuando la oclusión persiste, la manifestación electrocardiográfica será una elevación del segmento ST en las derivaciones correspondientes a las áreas cardicas afectadas. La oclusión coronaria inicia una onda de necrosis miocárdica que se extiende desde el endocardio y en dirección alepicardio; el tamaño de la zona afectada es inversamente proporcional , al tiempo que tarda la oclusión en desaparecer. Por esta ultima razón, es necesario una rápida restauración del flujo coronario para evitar que la onda de necrosis continué expandiéndose en el miocardio.

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGIA

Existen placas arterioescleróticas con mayor susceptibilidad a la rotura, las cuales secaracterizan por tener un centro lípido de gran tamaño, cubierto por una delgada capa de tejido fibroso. Es importante mencionar que este proceso de desestabilización y que posteriormente desencadena una rotura de placa se encuentra altamente influenciada por factores inflamatorios tanto locales como sistemáticos. Al fracturarse o erosionarse la placa arterioesclerótica se activa la cascada de lacoagulación. Uno de los primero eventos en ocurrir es la activación, adhesión y agregación plaquetaria por medio del factor Von Willebtand, glicoproteína IIb/IIIa y producción de tromboxano A2 , serotonina, epinefrina y factores activadores de las plaquetas.
Una vez activadas las plaquetas, estas adquieren gran afinidad por la protrombina y el fibrinógeno. La primera es convertida a trombina, la cual seencarga de convertir el fibrogeno en fibrina. Una vez que gran cantidad de fibrina se produce, esta actúa en forma de red de fibrina, que captura plaquetas y eritrocitos. La fibrina en este trombo rápidamente una alta afinidad por el plasminogeno.

CUADRO CLINICO

El dolor del infarto miocardio agudo se describe como opresivo o transitivo en el regio recto esternal, no se modifica con larespiración, que se irradia frecuentemente hasta el cuello, mandíbula y/o la región interna del brazo izquierdo. Como sintomatología agregada al paciente puede presentar nausea, vomito, diarrea, diaforesis y sensación de muerte inminente. Alrededor de 25% de los pacientes no presentan dolor torácico o tiene sintomatología atípica; por desgracia la presentación atópica se asocia con un pronóstico, en...