relación de leptina & insulina

Relación entre leptina e insulina 
sanguíneas en mujeres chilenas 
obesas y no obesas


 
Actualmente existe consenso que la obesidad es una compleja enfermedad crónica metabólica producida por una pérdida del balance energético, en cuya génesis, además del ambiente, juegan un importante papel los factores genéticos. El descubrimiento, en 1994, de la leptina, el producto del gen Ob1, haaportado los primeros nexos fisiológicos al sistema regulatorio que controla el balance energético. La leptina es secretada fundamentalmente por el tejido adiposo blanco, pero también se produce en otros órganos como la grasa parda, el estómago y la placenta. Es una proteína de secreción, miembro de la familia de las citoquinas, que actúa como una señal de saciedad a nivel cerebral2. La leptinaactúa como señal aferente que regula los depósitos grasos, activando receptores del sistema nervioso central (SNC) ubicados, en su mayor parte, en los plexos coroideos y en menor proporción en el hipotálamo3. Dentro de sus múltiples funciones, actúa como una hormona metabólica relacionada con factores que influencian el metabolismo de la glucosa, la insulina y los glucocorticoides y parece estar bajocontrol, al menos en parte, de la insulina4-6. Su acción sobre el apetito se ejerce fundamentalmente por disminución de la síntesis de neuropéptido y/o inhibición de su acción y el aumento del gasto energético, por un aumento de la tasa de metabolismo basal, a través de la estimulación de receptores -adrenérgicos. En animales de experimentación, un defecto en su secreción o sus receptores, afectala ingesta energética y el gasto calórico y se asocia con obesidad7, la que se revierte con la administración de leptina. La obesidad humana en cambio, se asocia a un aumento de leptina circulante, proporcional al tamaño del tejido adiposo, mayor en mujeres y con variaciones en diferentes grupos étnicos4,8,9. Hasta el momento, pese a haberse estudiado miles de casos, se han comunicado poquísimoscasos que presentan deficiencia de leptina10, ya sea por mutación del gen o de su receptor, lo que sugiere que la mayoría de los sujetos obesos son insensibles a la producción de leptina endógena11.
Se ha descrito que la distribución de la masa grasa es un factor que podría hacer variar las concentraciones de leptina12 y que la hiperinsulinemia13 y la insulino-resistencia14 aumentarían los nivelesde leptina independiente del índice masa corporal (IMC). Se han estudiado también los efectos en el corto y largo plazo de infusiones de insulina sobre la leptina plasmática, cuyos resultados sugieren que la expresión del gen Ob y la leptina son regulados indirectamente por la insulina15.
Considerando que tanto la leptina como la insulina se asocian fuertemente con obesidad y que lahiperinsulinemia tiene un importante papel en los trastornos metabólicos asociados a la obesidad, este estudio tuvo como objetivo evaluar la relación entre los niveles plasmáticos de leptina y de insulina, independientemente del grado de adiposidad y distribución de grasa en mujeres chilenas.
MATERIAL Y MÉTODO
Sujetos. Se estudiaron 145 mujeres voluntarias, de 20 a 60 años, a todas las cuales se lesefectuaron mediciones antropométricas y se les tomó una muestra de sangre en ayunas para mediciones bioquímicas.
Laboratorio. Las glicemias se determinaron por el método de glucosa oxidasa (Equipo fotométrico 4010 Boehringer Mannheim) con un coeficiente de variación interensayo de 5,8%. Las hormonas se cuantificaron en triplicado por medio de radioinmunoanálisis específico (RIA). La leptina sérica semidió mediante kit comercial (Linco Research Inc, St Charles, MO) de acuerdo a descripciones previas16, con un coeficiente de variación interensayo de 3,5-6,0% y un límite de sensibilidad para leptina humana de 0,5 ng/ml. La insulina plasmática se cuantificó mediante kit comercial (DPC, USA), con un coeficiente de variación interensayo de 5 a 7%. En un análisis alternativo se estimó la insulino...