Resumen: alteraciones del metabolismo de la glucosa y curva de la tolerancia de la glucosa

ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DIABETES MELLITUS
Síndrome caracterizado por una hiperglucemia que se debe a un deterioro absoluto o relativo de la secreción y/o la acción de la insulina.
Los Pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo I, también conocida como DM Insulinodependiente (DMID) o diabetes de comienzo juvenil, pueden desarrollar cetoacidosis diabética (CAD). Los Pacientes con DM tipo II,también conocida como DM no insulinodependiente (DMNID), pueden desarrollar coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC). Las complicaciones microvasculares tardías son la retinopatía, la nefropatía y las neuropatías periférica y autonómica. Las complicaciones macrovasculares incluyen la arteriopatía aterosclerótica coronaria y periférica.

Clasificación y patogenia
DM tipo I. Aunquepuede presentarse en cualquier edad, la DM tipo I aparece con mayor frecuencia en la infancia o la adolescencia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes de la edad de 30 años. Este tipo de diabetes representa del 10 al 15% del total de casos de DM y se caracteriza clínicamente por hiperglucemia y tendencia a la CAD. El páncreas produce escasa o ninguna insulina.
En estos Pacientes,la DM tipo I se debe a una destrucción selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genéticamente de >90% de las células b secretoras de insulina. Los islotes pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por una infiltración de linfocitos T acompañada con macrófagos y linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células b, sin afectación de las células a secretoras deglucagón. Se cree que los mecanismos inmunitarios mediados por células representan el principal papel en la destrucción de las células b. Los anticuerpos presentes en el momento del diagnóstico suelen hacerse indetectables tras unos pocos años. Pueden ser principalmente una respuesta a la destrucción de las células b, pero algunos son citotóxicos para las células b y pueden contribuir a su desaparición. Lapresentación clínica de la DM tipo I puede ocurrir en algunos Pacientes años después del comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente. La detección selectiva de estos anticuerpos está incluida en numerosos estudios preventivos en curso.
En las poblaciones de raza blanca existe una fuerte asociación entre la DM tipo I diagnosticada antes de los 30 años y fenotipos HLA-D específicos(HLA-DR3, HLADR4 y HLA-DR3/HLA-DR4). Se cree que uno o más genes portadores de la susceptibilidad a la DM tipo I están localizados en el locus HLA-D o cerca de él en el cromosoma 6.

DM tipo II suele ser el tipo de diabetes que se diagnostica en Pacientes >30 años, pero también se presenta en niños y adolescentes. Se caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la insulina. La CAD esrara. Aunque muchos Pacientes son tratados con dieta, ejercicio y fármacos orales, algunos necesitan insulina en forma intermitente o persistente para controlar la hiperglucemia sintomática y prevenir el CHHNC. El porcentaje de concordancia para la DM tipo II en gemelos monocigotos es >90%. La DM tipo II se asocia comúnmente con obesidad, especialmente de la mitad superior del cuerpo(visceral/abdominal), y suele presentarse tras un período de ganancia de peso. El deterioro de la tolerancia a la glucosa asociado con el envejecimiento está estrechamente correlacionado con la ganancia de peso normal. Los Pacientes con DM tipo II con obesidad visceral/abdominal pueden tener niveles de glucosa normales después de perder peso.
La DM tipo II forma parte del grupo heterogéneo de trastornos en loscuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a una disminución de la eficacia de la insulina en el estímulo de la captación de glucosa por el músculo esquelético y en la restricción de la producción hepática de glucosa (resistencia a la insulina). Por lo demás, la resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos Pacientes con...