Resumen Ca Endometrio

Cáncer de Endometrio

Neoplasia ginecológica más prevalente en los países desarrollados. (EEUU). Incidencia de 21/100.000 habitantes, la que aumenta con la edad. Tiene una mortalidad relativamente baja gracias a que el 80% está confinado clínicamente al útero. En Chile es la tercera causa de muerte por cáncer ginecológico después del cáncer de cuello uterino y de ovario. Si bien se presenta atoda edad, la media del diagnóstico es entre 59 y 61 años. Es importante destacar que el 25% de los cánceres se dan en mujeres premenopáusicas.

Factores de Riesgo:
Se ha reconocido que es una neoplasia hormono dependiente, donde la estimulación sostenida del endometrio por estrógenos endógenos o exógenos sin contraposicón de niveles adecuados de progesterona. La menopausia determina cambiosendocrinos, como la producción sostenida de androstenediona con mayor conversión a estrona, los que sin protección de progesterona estimulan la hiperplasia endometrial y po ende aumenta el riesgo de cáncer. También hay una reducción de la globina transportadora de hormonas sexuales, por lo que aumentan las hormonas libres.
1. Obesidad: mayor conversión periférica de andostenediona suprarrenal aestrona, además que a más peso menor capacidad transportadora por la globina.
2. Anovulación crónica: falta de progesterona, se relaciona a sindrome de ovario poliquístico, infertilidad y obesidad.
3. Nuliparidad, infertilidad, menarquia y menopausia.
4. Diabetes mellitus e hipertensión arterial: probable coincidencia con pacientes obesas.
5. Tumores ováricos productores de estrógeno.
6.Tamoxifeno: es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno, si bien es antagonista en mama, es agonista débil en vagina, hueso, endometrio y lípidos.
7. Factores genéticos y familiares: ciertos polimorfismos (p53, Sdme Lynch II).
8. Dieta: independiente de la obesidad, dado por un alto contenido de grasa animal.

Estrógenos y cáncer: la relación está dada por la producción endógenasostenida sin contraposición de progesterona, como ocurre en el climaterio y anovulación crónica, SOP y tumores ováricos funcionantes.

Hiperplasia endometrial y cáncer: se acepta que es una condición premaligna en un alto porcentaje de los cánceres. El pronóstico lo da la presencia de atipías. El 2% sin atipías progresa a cáncer, y el 23% con atipías lo hace. También influye, aunque menos el tipo dehiperplasia, ya sea simple o compleja según la extensión y complejidad de la arquitectura glandular. El manejo de esta condición puede ser médico o quirúrgico, basado en edad, deseos de fertilidad y atipías. Debe descartarse que haya un tumor productor de estrógenos o la toma de estrógenos exógenos. En mujeres menores de 40 años, premenopáusicas sin atipías es autolimitado y el tratamiento será unlegrado uterino. Otra alternativa es medroxiprogesterona 10 mg al día por 10 a 14 días cada mes por tres meses. La ausencia de respuesta a este tratamiento y sin deseos de fertilidad plantea la necesidad de histerectomía total. Si hubiesen atipías es de elección la histerectomía, salvo si desean fertilidad, donde se administra medroxiprogesterona 100 mg al día por 3 a 6 meses, con reevaluaciónbiopsica, si fallase, se plantea realizar histerectomía. En mujer postmenopáusica con hiperplasia endometrial de cualquier tipo se plantea histerectomía. Si hubiesen atipías hay una correlación de 25% de adenocarcinoma coexistente en mujeres postmenopáusicas.

Pesquisa: hay una serie de métodos que en forma simple y expedita permite obtener muestras de endometrio en la consulta. Se considera comoendometrio normal un grosor menor a 5 mm en la postmenopáusia sin TRH y de 8mm con TRH. A la fecha se puede concluir que la ultrasonografía no sirve como herramienta de pesquiza de cáncer de endometrio en pacientes asintomáticas. Lo que sí sirve es el antecedente de sangrado uterino anormal, ya que con una eco negativa reduce el riesgo de cáncer en un 90%. Frente a una ECO anómala es imperativo...