Resumen de SCA

Páginas: 10 (2445 palabras) Publicado: 11 de junio de 2015
SINDROME CORONARIO AGUDO
DIANA CAROLINA RENDON FLOREZ COD: 1040499
FRANK DAVID URIBE CASTRO COD: 1023957

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos(grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemiamiocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
ANGINAS:
Estable:
Molestia retroesternal o en brazos que rara vez se describe como dolor, pero q con el ejercicio o el estrés pueden ser provocadas y que seden alcabo de 5-10 min con el reposo
Inestable:

Angina de pecho que presenta (3) características.

1- Surge durante el reposo o en ejercicio mínimo con una duración de mas de (10) minutos..
2- Es intensa y con una manifestación de 4 a 6 semanas antes.
3- Intensificación constante.



ANGINA INESTABLE SIN ↑ ST

Causado por la disminución en el aporte de oxigeno., incremento de la necesidad deoxigeno por el miocardio o ambos factores, agregado a una placa coronaria ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción.

Cuatro (4) procesos fisiopatòlicos:

1- Erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobre añadido. (constituye la causa mas común)
2- Obstrucción dinámica. (por ejemplo espasmo coronario como ocurre en la angina variante de prinzmetal)
3- Obstrucción mecánicaprogresiva. (ej: ateroesclerosis de acción rápida o reestenosis)
4- Angina inestable secundaria vinculada por necesidad de oxigeno. (ej : taquicardia y anemia)


CUADRO CLÌNICO
Signo más característico es el dolor de pecho de localización retroesternal típica o a veces en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro o brazo izquierdo.
Disnea.
Molestias epigástricas (+ mujeres).Diaforesis.
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal.
Tercero o cuarto ruido cardiaco ( o ambos ).
Estertores en las bases pulmonares
Hipotensión


DX:

Trazo electrocardiográfico

Del 30 al 50 % de los casos se observa depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo, inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente.
La presencia de una nueva desviacion del segmento ST asisea de tan solo 0.05 mV .

Cambios en la onda T por sensibilidad a la isquemia (inversiones de mayor de >o igual 0.3 Mv )


LABORATORIO.

Mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como creatincinasa o creatin-fosfokinasa (CK), Regurgitación mitral (MB) Y TROPONINA T ( directa relacionada con cifras de mortalidad).

Las pequeñas elevaciones de troponina pueden ser causadas por unainsuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia pulmonar.

Troponina T:
Sus niveles persisten durante 7 a 10 dias.
Se eleva sólo en isquemia de miocardio.
Las más sensibles y específicas.

Cratin-fosfokinasa o creatincinasa (CK):
Aumenta de las 4 – 8 horas y se normaliza en 48 – 72 horas
No es muy específica ya que se puede liberar en traumatismos o en enfermedad.
CK-MB: Específica deT.miocárdico (también se libera en enfermedades del corazón o cardioversión).
Proporción CK-MB/ CK total > 2.5 sugiere origen miocárdico.


NOTA.

La importancia de la anamnesis para identificar los antecedentes de enfermedades coronarias, además de un incremente de las posibilidades de un SCA son pacientes mayores de 70 años varones con enfermedades como DM diabetes Mellitus y enfermedades ECV....
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