Retinopatia

INTRODUCCIÓN

La retinopatía fue descrita en el año de 1942 por T.I. Terry, el detecto la persistencia de la vasculatura fetal ocular y sugirió que este padecimiento podría deberse a la inmadurez. Una década más tarde Kinsey relaciona esta patología con el oxigeno, con lo que inicia esta como medida terapéutica.
Aunque se ha descubierto una conexión entre los recién nacidos prematuros quereciben altos niveles de oxígeno y la retinopatía del prematuro, parecen existir una variedad de factores que pueden condicionar el desarrollo de esta patología.
Diversas investigaciones sobre la retinopatía del prematuro mencionan que la incidencia de esta patología es mayor mientras menor es el peso de nacimiento y la edad gestacional del RN. En los niños con peso de nacimiento menor a 1 500 g laincidencia oscila entre 24 y 50% alcanzando hasta 90% en los neonatos con peso menor a 750 g. En los últimos años con el equipamiento cada vez más complejo de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatales, la sobrevida de los RN de extremo bajo peso ha aumentado considerablemente, incrementando el número de niños con retinopatía. Además, se ha hecho énfasis en la evaluación oftalmológica precoz,con lo cual se ha favorecido el diagnóstico de esta alteración.
Por tal motivo es importante recalcar la importancia de que en personal de Enfermería tenga una visión más amplia sobre el cuidado del recién nacido prematuro ya que hasta el mínimo procedimiento por más sencillo que parezca puede involucrar otros órganos y afectar su funcionamiento.

DEFINICIÓN

RETINOPATIA DEL PREMATURO
Lafibroplasia retrolental o retinopatía del prematuro es el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos en la retina y comúnmente comienza durante los primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de semanas. Esto sucede debido a que el ojo se desarrolla rápidamente durante las semanas 28-40 de gestación. El abastecimiento de sangre a la retina comienza a las 16semanas de gestación, en el nervio óptico, y los vasos sanguíneos se desarrollan de ese punto, hacia los bordes de la retina, hasta la hora de nacer.
Cuando un niño nace prematuramente, este crecimiento normal de los vasos sanguíneos se detiene y comienzan a crecer vasos anormales. En el transcurso del tiempo este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso, el cual se adhiere ala retina y a la masa transparente de consistencia gelatinosa que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Este anillo puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo. Si suficiente tejido se forma, puede comenzar a jalar la retina, desprendiéndola, y, en algunos casos, causar la ceguera.
No todos los bebes que nacen prematuros padecen fibroplasiaretrolental, la mayoría no la desarrollan, de los que lo hacen, la mayor parte se recupera, pero en los casos avanzados este trastorno es el causante de más cegueras en los niños que todas las alteraciones oftalmológicas juntas.
En la actualidad, numerosas investigaciones indican que la retinopatía del recién nacido prematuro está causada por una serie de factores combinados, algunos ocurridos antes denacer y otros posteriores al nacimiento.

ETIOLOGIA
Se ha establecido una relación directa entre los niños que reciben altos niveles de oxígeno y la fibroplasía retrolental, aunque la relación con otros factores puede de igual manera desarrollar esta patología, entre estos factores se encuentran los siguientes:
* Bajo peso al nacer.
* Hipotermia.
* Edad gestacional menor de 28semanas.
* Niveles elevados de anhídrido carboxico en sangre.
* Anemia (que puede agravar la hipoxia retiniana), transfusiones de sangre, un hematocrito elevado, que podría aumentar el compromiso oxidativo sobre la vascularización retiniana en desarrollo y provocar la retinopatía, así como las hemorragias intraventriculares.
* Síndrome de distrés respiratorio
* Hipoxia crónica...