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Rikettsiosis Como Enfermedad Humana y Animal


Antecedentes

Las rickettsiosis son zoonosis causadas por bacterias del género Rickettsia que se clasifican en dos grupos: el de las fiebres manchadas y el de las fiebres tíficas. Las fiebres manchadas son en su mayoría transmitidas por garrapatas, aunque algunas son transmitidas por pulgas y ácaros. En las fiebres tíficas los vectoresprimarios son el piojo humano del cuerpo y la pulga Xenopspylla cheopis. Hasta finales del siglo XX las únicas rickettsiosis reconocidas en eran Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi (fiebres tíficas) y Rickettsia rickettsii (fiebres manchadas).
Es una enfermedad sistémica de moderada a severa, producida por la infección del endotelio vascular de pequeños vasos de la mayoría de órganos y tejidos. Esla más letal de las infecciones transmitidas por garrapatas y desde su descubrimiento, hace cerca de 100 años, todavía se presenta, aunque esporádicamente, de forma persistente, y a pesar de que se cuenta con antibióticos efectivos, la mortalidad sigue siendo de mas del 10% y los pacientes requieren terapia intensiva durante la infección si esta no es diagnosticada y tratada a tiempo.
En tiemporecientemente se han descrito otras especies de garrapatas que pueden transmitir rickettsias a humanos así como nuevas especies de rickettsias que pueden producir cuadros de fiebres manchadas y aunque se ha dilucidado parte de sus mecanismos patogénicos, persisten muchas dudas respecto a su virulencia.
Desde 1975 se han reportado brotes de esta enfermedad en Costa Rica y el agente etiológicocausal, la Rickettsia rickettsii, fue aislada e identificada en la mayoría de los casos en el Laboratorio de Virología de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica.
Patogénesis
Las rickettsias ingresan a la célula a través de la dermis por una picadura de garrapata, y se diseminan vía sanguínea hacia el endotelio vascular. La multiplicación de las rickettsias en múltiples focos delendotelio de la microcirculación en cada órgano ocasiona un aumento en la permeabilidad vascular, con consecuentes edema e hipovolemia.
El edema puede ser muy peligroso en pulmón y cerebro, ya que los fluidos intersticiales no pueden eliminarse vía linfática y la hipovolemia puede causar disfunción renal. Las lesiones multifocales en cerebro causa pérdida de la función neurológica, dependiendodel área del cerebro involucrada, sin embargo, en los demás órganos las lesiones rara vez causan fallo orgánico, por ejemplo, en el hígado la destrucción de hepatocitos puede elevar las transaminasas, pero no se presenta fallo hepático.
En una rickettsiosis severa, además de la hipovolemia y el edema, se postula que una oclusión trombótica y la coagulación intravascular diseminada (CID) podríanser importantes mecanismos de patogénesis en un cuadro severo, pero en estudios en animales y en autopsias de casos fatales por R. rickettsii no se
demuestra CID. Resulta interesante que los mecanismos homeostáticos de la coagulación puedan prevenir una hemorragia o la formación de trombos correctamente en una enfermedad con una infección sistémica del endotelio vascular. El aumento en lapermeabilidad vascular es causado por la infección de las células del endotelio vascular y de los macrófagos y el daño directo con la liberación de mediadores y citoquinas.
Las rickettsias se unen al receptor celular Ku70 de células endoteliales a través de las proteinas OmpB y Omp A. La adherencia de la bacteria a la célula hospedera es el primer paso en la patogénesis. Inicialmente, se relacionó laadhesina OmpA, ya que anticuerpos contra esta proteína inhiben la adherencia (Figura 3). En tiempos recientes se demostró que también la Omp B está relacionada con la adherencia. Si bien se ha identificado la proteína Ku70 como uno de los receptores celulares y se conoce que las células endoteliales son el blanco principal in vivo, las rickettsias pueden infectar una gran cantidad de líneas...