SÍNDROME NEFRÓTICO

SÍNDROME NEFRÓTICO
Es causado por diversos trastornos que producen daño renal. Este daño ocasiona la liberación de demasiada proteína en la orina.
La causa más común en los niños es la enfermedad en cambios mínimos y la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.
Esta afección también puede recurrir como resultado de cáncer, diabetes, lupus eritematoso, sistémico, mieloma(tumor formado por células de la médula ósea)y amiloidosis (enfermedades causadas por un depósito extracelular de un material denominado amiloide), trastornos genéticos e inmunitarios, infecciones como amigdalitis estreptocócica, hepatits o mononucleosis (fiebre dura o glandular), uso de ciertas drogas. Y también puede ocurrir con trastornos renales como glomeruloesclerosis segmentaria y focal,glomerulonefritis.
Este síndrome afecta a todos los grupos de edades de 2-6 años es más común. Este trastorno se presenta más en hombres que en mujeres.
La proteinuria (presencia de proteínas en la orina en una cantidad mayor a la normal) mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este síndrome. Inicialmente la función renal se encuentra conservada y con excepción de la enfermedad de cambiosmínimos esta tiende a deteriorarse a un ritmo variable.
En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150-300 mg/24h.
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome nefrótico:
*Edema(presencia de algún exceso de líquido en algún órgano o tejido: Hay dos, 1. Atribuye a la hipoalbuminemia (Condición clínica en la queexiste una disminución en los niveles séricos de albúmina por debajo de 3,5 g/dL. La albúmina es la principal proteína del cuerpo responsable del 60% de la masa proteíca del plasma), que es más frecuente en niños. Y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida de la natriuresis (excreción de una cantidad de sodio en orina superior a la normal), retención de sodio y expansión delvolumen plasmático. En el primer caso la hipoalbuminemia condiciona un descenso del volumen circulante efectivo. Este infrallenado conduce a la retención del sodio y agua mediados por la activación del sistema renina- angiotensina – aldosterona y la hr antidiurética. En vista de la baja presión oncótica (suele meter agua en el sistema circulatorio) del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve afugarse al intercticio manteniendo así un estado constante de depleción de volumen. En el segundo mecanismo o del sobrerellenado existe un mecanismo de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece a la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona la fuga de líquido alintersticio y la formación del edema.
*Dislipidemia(alteración del metabolismo de los lípidos con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre): Existe una depuración excesiva de proteínas plasmáticas como las lipoproteínas de alta densidad, y la lecitin colesterol aciltranferasa, la cual se encuentra involucrada en la síntesis de las primeras. Además debidoal efecto de la baja presión oncótica del plasma la síntesis hepática de lipoproteínas de baja densidad se encuentra incrementada.
*Estado de hipercoagulabilidad: Al igual que el resto de las proteínas plasmáticas filtradas y eliminadas por vía renal, aquellas involucradas en la cascada de la coagulación se ven afectadas. Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece el desequilibrioentre los factores precoagulantes y anticoagulantes debido a la filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (glucoproteína en la sangre que interviene en el momento inicial de la hemostasia, permite que las plaquetas se unan de manera estable a la superficie del vaso roto. El gen que codifica la síntesis de la unidad de este factor se encuentra en el cromosoma 12), así como niveles...