Sindrome Nefrotico

SINDROME NEFRITICO (GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA)
DEFINICION:
Aparición brusca de hematuria, proteinuria, oliguria (<400ml/dia), edema y deterioro de la función renal de grado variable)

EPIDEMIOLOGIA:
• Mas frecuente en varones, relación 1.7:1
• Edad de presentación: 4 aa 12 años con pico a los 6 y 9 años
• Rara en < 24 meses
• Presentación esporádica, estacional o epidémica• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta
4 -5 semanas post-piodermitis.

ETIOLOGIA POST-INFECCIOSA:
• Bacterias: Estreptococos betahemolítico (principalmente), S.viridans,
S.pneumonie. estafilococo(aureus y epidermidis)neumococos, salmonellas,
brucella suis
• Virus: Epstein-Barr, varicela, CMV, rubéola y Hepatitis B
• Parásitos: Malaria, toxoplasma,ricketsia.

PATOGENESIS:
No determinada claramente. El flujo renal y filtración glomerural fallan por: obstrucción
del capilar glomerular, infiltración de células inflamatorias y proliferación de las células
glomerulares.
La filtración y el flujo se comprometen por vasoconstricción y contracción de las
células mesangiales por imbalance de sustancias vasodilatadores(oxido nítrico,prostaciclina) y vasoconstrictoras(leucotrienos, factor activador de las plaquetas,
tromboxanos).

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Edemas (85%): palpebral o facial(mañana); en extremidades inferiores(tarde),
aparición abrupta.
• H.T.A.(60-80-%): Encefalapatía hipertensiva (5-10%): Insuficiencia cardiaca
• Oliguria: Gastro urinario<1cc/k/hr
• Hematuria microscópica (90%) color oscuro y macroscópica(35%)
• Cilindros hemáticos
• Proteinuria: <3.5gr/dl en orina de 24 horas
• Anemia: por dilución

EXAMEN FISICO:
• Ingurgitación Yugular
• Hepatomegalia
• Galope
• Soplos cardiacos • Estertores • Edema pulmonar • Cardiomegalia

SINDROME NEFROTICO
Se caracteriza por la pérdida de proteínas por la orina lo cual lleva a todo el cuadro clínico

1.-Proteinuria de rango neurótico, queconduce a hipopoproteinuria

2.-Hipoproteinemia 1 Hipoalbuminemia, que conduce a:
a.- Disminución de las reservas hística y celular, con la Malnutrición consecuente y la posible transformación grasa del ligado.
b.-Retención de Na' por disminución de la presión oncótica.

3.-Todo ello conduce al Edema. (Edema en cara y miembros, Ascitis e incluso Anasarca).

4.-Hipercolesterolemia, enocasiones.

5.- Otros:- Pérdida de Complemento: Menor resistencia a infecciones.
- Pérdida urinaria de lodo ligado a Proteínas: Hipotiroidismo.
- Pérdida urinaria de Sideroproteina: Tendencia a la Anemia.
- Aumento de grandes proteínas plasmáticas: Cofinesterasa y Fibrínógeno.

ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS: A
partir de la Proteinuria se produce una serie de alteracioneshidroelectrofiticas que desembocan en el Edema, y sólo una
dicta asódica, y el cese de la proteinuria pueden frenar esta
cascada de sucesos. En esquema:

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
Dirigido, sobre todo, a mejorar:
- La malnutricion proteica
- El edema -La hiperlipemia
TROMBOSIS EN PACIENTES CON IRC
Una de las proteínas que ha recibido considerable atención es el anticoagulante antitrombina III,sintetizada en el hígado sin dependencia de la vitamina K y un potente inhibidor de las serinaproteinasas necesarias para la actividad anticoagulante de la heparina. Las personas con deficiencia de antitrombina III tienen alto riesgo (50 a 70 %) de sufrir accidentes tromboembólicos y se ha demostrado que el 80 % de los nefróticos tienen bajos niveles circulantes de antitrombina III y aumento desu excreción por la orina. Se ha demostrado además que existe una estrecha relación entre bajos niveles de antitrombina III y tromboembolismo, por lo que en los pacientes nefróticos con deficiencia demostrada de antitrombina III se ha recomendado tratamiento con plasma fresco congelado y heparina para obtener efecto anticoagulante adecuado.
Prácticamente existe unanimidad de que en el...