Sindrome nefrotico

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SÍNDROME NEFRÓTICO Tema: Síndromes del aparato genitourinario. Sumario: Síndrome nefrótico, concepto. Mecanismos fisiopatológicos involucrados en su producción. Bases en las que se fundamenta su diagnóstico. Principales causas. Objetivos: 1. Enunciar en qué consiste el síndrome 2. Identificar la fisiopatología del mismo de forma general. 3. Explicar el mecanismo de producción de sus principalesmanifestaciones. 4. Establecer las bases en las que se fundamenta el diagnóstico. 5. Reconocer las principales causas del síndrome.

Concepto:

El síndrome nefrótico es el cuadro clínico-humoral caracterizado por edema,

proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipidemia e hipercoagulabilidad como consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas yque obedece a múltiples causas. Fisiopatología: A pesar de ser un síndrome descrito hace muchos años, su mecanismo de producción continúa siendo un misterio en algunos aspectos. No obstante, la mayoría de sus manifestaciones clínicas poseen una explicación lógica según la teoría clásica (Cuadro 1).
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO NOXA PER MEABILID AD DE LA MBG a) Pérdida de electronegatividadb) Des es tructuración

HIPOALBU MINEMIA PRESIÓN ONCÓTIC A ESCAPE DE AGU A HIPOVOLEMIA ADH PÉPTIDO NAT ATRIAL

PROTEINURIA

EDEMA

EJE RAA

RETENCIÓN AGU A Y SODIO

Cuadro 1. Resumen de la teoría clásica que explica las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico.

Como se puede observar, en respuesta a una noxa o proceso patológico (que puede ser diverso como veremos másadelante), se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular que determina escape de macromoléculas (principalmente proteínas). Este aumento de permeabilidad puede ser debido a dos mecanismos: a) Pérdida de la electronegatividad, y b) Desestructuración. Como consecuencia de ese aumento de la permeabilidad, se produce proteinuria (el componente principal del síndrome),principalmente a expensas de la albúmina, lo cual conlleva a una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia hace disminuir la presión oncótica en el espacio extravascular, haciendo que el agua se escape hacia el intersticio (edema). Otro de los efectos del escape de agua al intersticio es la hipovolemia, la cual genera tres efectos: a) Estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona. b) Estimulación para laproducción de ADH. c) Disminución en la producción del péptido atrial natriurético. La resultante de estos tres efectos, es un incremento en la reabsorción de agua y sodio por el riñón, lo cual contribuye al edema. De forma general, estos son los postulados de la teoría clásica. No obstante, como la misma no puede explicar de forma total la existencia de algunos pacientes en que la hipovolemia noes lo fundamental, se ha propuesto una teoría que parte de la base de una retención primaria de agua y sodio, pero aún, al igual que sucede con la teoría clásica, posee algunos puntos oscuros. Otro aspecto interesante de la fisiopatología del síndrome nefrótico es el mecanismo de producción de la hiperlipidemia. El cuadro 2 esquematiza dicho mecanismo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERLIPIDEMIAFISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERLIPIDEMIA AUMENTO DE PERMEABILIDAD MBG

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMIA

PÉRDIDA URINARIA PROT. REGULADORA HOMEOSTASIS DE LÍPIDOS

SÍNTESIS HEPÁTICA DE LIPOPROTEÍNAS

HIPERLIPIDEMIA

Cuadro 2. Mecanismo de producción de la hiperlipidemia.

En este caso, la proteinuria del síndrome nefrótico genera dos consecuencias directas: a) Hipoalbuminemia, que estimula comomecanismo compensador el aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas, las cuales se elevan en el plasma. b) Pérdida urinaria de la proteína reguladora de la homeostasis de los lípidos, los que se elevan al perder su mecanismo regulador. La hipercoagulabilidad del síndrome nefrótico es muy bien conocida, y hoy en día se sabe que es la causa de no pocas complicaciones, como es el caso de la...
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