salud

NEUROIMAGEN

Síndrome de Horner secundario a vía venosa central
F. Hernández-Fernández a, L. López-Martínez b,
M. Villar-García b, O. Ayo-Martín a

a

b

Figura 1. Tomografía computarizada cervical, en corte axial, donde se observa un aumento de la distancia entre la vena yugular
interna y la arteria carótida común derechas. Este espacio está ocupado por material de partes blandas–hematoma– (a) y un catéter de la vía central (b).

El síndrome de Horner aparece por el bloqueo de la vía simpática que inerva el ojo y sus anejos en cualquiera de sus puntos. La
importancia de saber reconocerlo de forma rápida y precisa deriva de la amplia variedad de causas que pueden producirlo, algunas banales, otras malignas y otras potencialmente tratables.
Presentamos un caso de síndromede Horner de causa yatrógena, diagnosticado mediante angiotomografía, a consecuencia
de la colocación de una vía venosa central en un paciente afectado de leucemia.
Caso clínico. Varón de 53 años de edad, diagnosticado hace un
año de leucemia aguda linfoblástica B común CD20 negativa,
Philadelphia positivo, con infiltración del sistema nervioso
central. Tras recibir la primera parte delprimer ciclo de HiperCVAD/MTX-AraC más imatinib y triple terapia intratecal, el
paciente permaneció estable en su domicilio. Se observó remisión completa citológica y ausencia de células malignas en el líquido cefalorraquídeo. Ingresó de nuevo para recibir la segunda
parte del tratamiento. Después de esto, dos días después, y tras
varios intentos, se le colocó un catéter de Hickman en la venayugular interna; permaneció estable y asintomático durante el
período de pancitopenia. Cinco días después del ingreso, la faAceptado tras revisión externa: 29.04.09.
a

Servicio de Neurología. b Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete, España.
Correspondencia: Dr. Francisco Hernández Fernández. Servicio de Neurología. Complejo HospitalarioUniversitario de Albacete. Hermanos Falcó, s/n.
E-02006 Albacete. E-mail pacohdezfdez@hotmail.com
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA

48

milia del paciente apreció una leve caída del párparo derecho,
motivo por el cual fue valorado por el Servicio de Neurología.
En la exploración física presentaba leve ptosis y anisocoria (pupila izquierda 45 mm, derecha 24 mm), sin anhidrosis. El resto
de laexploración física era normal. Ante la sospecha de síndrome de Horner yatrógeno se realizó una angiotomografía cervical y craneal, con las que se demostró una separación de la vena
yugular interna y la arteria carótida común derechas, cuyo espacio estaba ocupado por un hematoma y la vía central (Fig. 1). Al
realizar una reconstrucción coronal se observó el trayecto completo de la vía central (Fig.2). La tomografía computarizada
craneal con contraste no objetivó patología alguna. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de síndrome de Horner secundario a la canalización de la vena yugular interna. No se cambió la localización de la vía y, posteriormente, permaneció sin
cambios clínicos.
Discusión. El síndrome de Horner se presenta clásicamente con
la tríada de ptosis palpebral, miosispupilar y anhidrosis del
mismo lado de la lesión [1]. De forma variable, se puede añadir
enrojecimiento conjuntival, eritema facial, heterocromía del iris
y enoftalmos como efecto óptico. El síndrome aparece por bloqueo de la vía simpática que inerva el ojo y sus anexos en cualquiera de sus puntos desde el hipotálamo hasta el ojo [2]. La vía
se compone de tres neuronas. Las neuronas de primerorden se
originan en el hipotálamo posterolateral, que descienden hasta
la sinapsis en el centro cilioespinal de Brudge-Waller, localizado en las columnas intermediolaterales a la altura espinal C8D2. Las neuronas de segundo orden abandonan la médula en D1
y ascienden por la cadena simpática hasta la sinapsis en el gan-

REV NEUROL 2009; 49 (1): 48-49

SÍNDROME DE HORNER

Figura 2....