Sanidad alimentaria. acrilamida
• Introducción. Utilización de poliacrilamidas • Aspectos cinéticos y biomarcadores. Toxicidad • Exposición. Caracterización del riesgo • Mecanismos y factores condicionantes de su formación. • Niveles en alimentos • Estrategias para reducir el contenido en distintos alimentos • Control
http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/qui_acrilamida.shtmlhttp://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/acrylamide_en.htm
ACRILAMIDA
En 2002 un estudio, realizado por un grupo de investigadores suecos, reveló por primera vez la existencia de acrilamida en algunos alimentos cuando se sometían a tratamientos térmicos intensos Hasta entonces el interés principal sobre los riesgos de la acrilamida se centraba en casos de exposición laboralUTILIZACIÓN DE POLIACRILAMIDAS
Tratamiento de aguas de abastecimiento y residuales urbanas e industriales Industria del papel y cartón Cosméticos Polimerización “in situ” para construcción (túneles, diques…) Síntesis de geles (laboratorio)
METABOLISMO DE ACRILAMIDA
Aductos con hemoglobina
Otras proteínas
Biomarcadores de exposición
Otras proteínas
O H2C CH C NH2
Cit P450
O H2C HCO C NH2
Aductos con ADN
acrilamida
glicidamida
O
Conjugados con glutation
H2COH
HOHC
C
NH2
gliceramida Biomarcadores de exposición
Dybing, E. et al. (2005). Human exposure and internal dose assessments of acrylamide in food. Food Chem. Toxicol. 43, 365-410
TOXICIDAD DE ACRILAMIDA EN ANIMALES
• Neurotoxicidad (efectos en SNC y/o neuropatía periférica segúndosis y tiempo de exposición) ratas/oral/prolongado NOAEL: 0,2 mg/kg/día • Efectos sobre la reproducción NOAEL: 2 mg/kg/día • Carcinogenicidad: mayor incidencia de tumores benignos y/o malignos en distintos órganos (glándula mamaria, tiroides, testículos, sistema nervioso…)
•Tumores de mama (ratas): BMDL10 0,31 - 0,46 mg/kg/día •Tumores glándula harderiana (ratones): BMDL10 0,18 mg/kg/día
•Genotoxicidad: glicidamida forma aductos con ADN
TOXICIDAD DE ACRILAMIDA EN HUMANOS
Exposición ocupacional • Neurotoxicidad (efectos en SNC y/o neuropatía periférica según dosis y tiempo de exposición) • Prolongada No existencia de mayor mortalidad ni riesgo de cancer Incremento páncreas no significativo de cancer de
Probable carcinógeno para humanos (2A, IARC)
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOSEN HUMANOS
ESTUDIO Datos de hospitales de Italia y Suiza (1990-2000) (Casos-control) a Suecia (Casos- control) Suecia (Casos- control) Suecia (Cohorte) Suecia (Cohorte)
a a a a
TIPO DE CANCER Oral, esófago, laringe, colon/recto, mama, ovario próstata, renal Colon/recto, vejiga, renal Renal Mama Colon/recto Endometrio, ovario, mama, renal, vejiga, próstata Mama
REFERENCIA Pelucci (IJC,2003, 2004, 2006, 2007) Mucci (BJC, 2003) Mucci (IJC, 2004) Mucci (JAMA, 2005) Mucci (IJC, 2006) Hogervorst (CEBP, 2007, A J Clin. Nutr., 2008) Olesen (IJC, 2008)
Estudio dieta-cáncer Holanda (Casos/Cohortes) a Estudio dieta, cáncer y salud Dinamarca (Casos/cohortes) a b
Medida de la exposición a Acrilamida: a) ingesta a partir de cuestionarios de frecuencia y consumo de alimentos específicos.b) biomarcadores
Adaptado de Barrett, J. (2008). EFSA Colloquium on acrylamide
Cáncer de mama
RR riesgo relativo
Cáncer renal
Cáncer colon/recto
INGESTAS DE ACRILAMIDA
Ingestas estimadas para la población en general a partir de datos nacionales (17 países) Media µg/kg peso/día 0,3 - 2 90th – 99th µg/kg peso/día 0,6 - 5,1
1
4
La ingesta en niños puede ser de 2 a 3veces superior a la de un adulto medio Gran variabilidad según los hábitos alimentarios
Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA), 2005. Sixty-fourth meeting.
ACRILAMIDA
Ingestas estimadas (mg/kg pc/día): media 0,001 y alta 0,004 NOAEL/BMDL mg/kg pc/día
0,2 (NOAEL)
Efecto
Cambios morfológicos en nervios (ratas) Tumores de mama (ratas) *Tumores en glándula harderiana...
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