Sindrome piel escaldada

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas : 9 (2102 palabras )
  • Descarga(s) : 0
  • Publicado : 8 de mayo de 2010
Leer documento completo
Vista previa del texto
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCOCICA
Es un cuadro eritrodermico agudo, que evoluciona a despegamientos epidérmicos superficiales amplios. Sinónimo: Enfermedad de Ritter von Rittershain. Epidemiología
Ocurre principalmente en lactantes y niños.
Se presenta en adultos con inmunodeficiencias ó nefropatías.
Etiología
Es causada por cepasdermatopáticas de Estafilococo aureus (grupo II Fagos 3A, 3B, 55 y 71) que elaboran toxinas epidermolíticas.
La toxina segmenta en forma longitudinal la epidermis a nivel del estrato granuloso.
Manifestaciones clínicas
El niño puede estar en buen estado general ó presentar fiebre y escalofríos.
Eritema generalizado de inicio súbito y más frecuente en zonasperiorificiales, genitales y tronco.
La piel es muy sensible y al movimiento se produce dolor
La piel tiene aspecto escaldado ó a quemadura por agua caliente.
Se encuentra plegada y semeja a la nata de leche hervida.
*Signo de Nikolski*: La piel se despega con facilidad a la mínima fricción con el dedo.
Fuente de la toxina: conjuntivitis, amigdalitis ó desconocido.La piel cura por completo sin dejar cicatrices, alteración pigmentaria ó pérdida de pelo.
Dx: Clínico, histopatológico (separación de la piel intradérmica), microbiológico (frotis de secreción de nariz, garganta ó conjuntiva)
Dx diferencial:
Necrolisis epidérmica tóxica por medicamentos_:_ variante grave del Sd de Steven Johnson (eritema multiforme) Estomatitis,conjuntivitis y balanitis ó vaginitis. Con piel escaldad y denudada.
Abuso infantil: Quemaduras pueden estar acompañadas con contusiones ó fracturas.
Envenenamiento con Acido bórico y contacto cutáneo con gasolina ó querosene.
Tratamiento
Dicloxacilina 50mg/kg/día en 4 dosis.
Oxacilina ó nafcilina parenteral 75 a 100mg/kg/día c/6 horas.
Evitarcorticosteroides.
*Enfermedad de Kawasaki: papel de los superantígenos* en su patogenia
Dr. José Uberos Fernández
Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Universidad de Granada
Diversas líneas de evidencia epidemiológica sugieren que la enfermedad de Kawasaki tiene como agente etiológico primario a un agente infeccioso. Estas evidencias son:
Inicio agudo de una enfermedadautolimitada,
Aumento de la incidencia en niños, con raros casos en menores de 6 meses y ausencia de casos descritos en adultos,
Predominio estacional con mayor prevalencia en determinadas áreas geográficas.
Además, existe similitud en los hallazgos clínicos e inmunológicos entre el síndrome de shock tóxico estafilocócico y el síndrome del shock tóxico estreptocócico, dos procesosdonde los superantígenos bacterianos están implicados en su patogenia. Todo ello podría sugerir que los tres procesos tienen una etiología mediada por superantígenos. Los superantígenos bacterianos son una familia de proteínas que tienen la habilidad de puentear los mecanismos de procesamiento del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA). Los superantígenos se unen como proteínas intactas a lossistemas de histocompatibilidad de clase II (HLA-II) activando los linfocitos T. A diferencia de los antígenos convencionales que inducen cambios proliferativos en 1 de cada 100.000 linfocitos T, los superantígenos inducen cambios proliferativos en el 25% de los linfocitos T. La excesiva y no coordinada liberación de citokinas proinflamatorias es la responsable de los síntomas apreciados tanto enel síndrome de shock tóxico estafilocócico y estreptocócico, como en la enfermedad de Kawasaki. Otros efectos de los superantígenos son la activación de los linfocitos T killer, activación policlonal de células B, así como un efecto tóxico sobre el endotelio al ejercer una actividad como endotoxina. Concentraciones inferiores a 0.1 pg/ml de un superantígeno son suficientes para inducir un...
tracking img