Sistema nervioso central

Sistema Nervioso Autónomo y Periférico
Farmacología de la Transmisión Adrenérgica


Ciclo de las catecolaminas: la transmisión Adrenérgica se expulsa noradrenalina
Las catecolaminas se sintetizan en los botone sinápticos. Una vez sintetizadas se almacenan en vesículas, lo cual requiere energía. Después de esto se han de liberar.


Procesos de Inactivación(T. Activo):
modificaciónenzimática: - COMT(catecol-o-metiltransferasa
- MAO(monoaminooxidasa)
La COMT esta fuera de la neurona mientras que la MAO esta dentro y fuera, por lo que si la noradrenalina no se almacena en vesículas la MAO la destruye.

Recaptación neuronal: una vez q la NA ha sido liberado a la hendidura, vuelve a entrar al botón
Una vez q los NT han sidoliberados a la hendidura se unen a receptores  y  q están localizados en las células efectoras. Hay un tipo de  (2) k tiene localización presináptica e inhibe el proceso de biosíntesis y  la acción general al unirse la noradrenalina a el.


Receptores Adrenérgicos Postsinápticos:


: se localiza en arterias, venas(excepto vasos musculares). Unido a la NA produce vasoconstricción periférica.1: se localiza en el corazón y junto a la NA produce:
Inotropismo +(G.C,  fuerza de contracción,  consumo de O2
Cronotropismo +( F.C,  excitabilidad,  cap. Xa bombear).

2: se sitúa en vasos músculo esqueléticos y coronarios. Y en el músculo bronquial. Junto a NA
produce broncodilatación, vasodilatación coronaria, M-E y relajación uterina.

La transmisión Adrenérgica sehace a través de proteínas G mediadas x AMPc





Fármacos Simpáticomiméticos

Producen los mismo efectos que cuando se activa el SN. Simpático.
De acción directa: se unen directa/ a receptores  y .
De acción indirecta: el fármaco  la liberación de NA o inhibiendo las enz. Q la atacan para q se unan a los receptores

- Directos: Catecolaminas(VI, no oral, No atraviesan la BHE.Metabolizadas x la MAO y COMT. Exc. R

Adrenalina(, 2 y 2): reactiva la F. Cardiaca ante una parada.(epinefrina)
Noradrenalina(>1): Shock Séptico. (norepinefrina)
Dopamina: (1>):  la diuresis ante un fracaso renal agudo.
Dobutamina(1): reactiva la f. del ante Ins. Cardiaca y shock cardiogenico.

No catecolaminas:
Salbutamol(2):  broncodilatación ante crisis de asma y Epoc1. Ritodrina(2 del utero): antiabortivo, relaja el músculo

- Indirectos: Pseudoefedrina y efedrina (>1): a nivel local.(acción sistémica).
V.O, atraviesa la BHE, eliminación renal.
Uso terapéutico: descongestivo nasal
Interacciones: simpaticomiméticos, IMAO, diuréticos, , antihipertensivos.


Fármacos Simpaticoliticos: actuan a nivel del SNS(trans. Adrenérgica) y van a inhibir.Usos terapéuticos: patología cardiovascular(cardiopatía isquémica y control de HPA)
Tipos:
- De acción directa(bloqueo de los receptores)

- Bloqueantes o antagonistas : Vasodilatación GC, hipotensión
-Fenoxibenzamida Preoperatorio del
- Fentalamina feocromocitoma
- Prazosíncomo antihipertensivo

- bloqueantes (1 y 2): (Inotropismo -)F.c, G.c y T.A(1),Broncoconstrc. (2)
- Cardiselectivos: bloquean 1. si  su [ ] bloquean de los dos.
Atenolol, metaprolol, acebutol
- No cardioselectivos: (1 y 2): propranolol, sotalol, timolol, nodolol.
Eliminación renal, atraviesan la BHE.

Reacciones adversas:
cardiovascular(1): bradiarritmias, insuf. Cardiaca y  aporte de O2.
Bronquios(2): broncoespasmo
Síndrome de retirada: hipersensibilizaciónTransmisión Colinérgica
Ciclo Ac.Colina:

1) Biosíntesis: acetil-Coa + colina x medio de la colinoacetiltransferasa(CAT)
2) Almacenamiento: en vesículas o gránulos
3) liberación: la que esta en el plasma no necesita estimulo para salir, la que esta en la vesícula, tras la llegada del impulso se trasmite x conducción hasta la sinapsis y es captada por los receptores.
4) Inactivación: x...