Sistema renina-angiotensina
Páginas: 16 (3860 palabras)
Publicado: 12 de febrero de 2011
El sistema renina - angiotensina - aldosterona (SRAA)
La hipertensión es el factor de riesgo de enfermedad cardiovascular más comunmente presente y tratado. La incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y renal, pueden ser marcadamente reducidos normalizando la presión arterial.
El regulador más conocido de la presión arterial y por lo tanto dequién depende la preservación de los órganos blanco es el SRAA. El aumento de expresión de renina y sus productos metabólicos predispone a la hipertensión y al daño de los órganos blanco.
La renina escinde la molécula de angiotensinógeno para producir el péptido inactivo angiotensina I. La escición de angiotensina I por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), genera el péptido activoangiotensina II (aunque existen rutas alternativas). La mayoría de las funciones mediadas por el SRAA se llevan a cabo mediante la activación del receptor tipo 1 de la angiotensina II (receptor AT1), situado en las células endoteliales. El resultado es vasoconstricción, liberación de aldosterona y otras funciones que tienden a elevar la presión arterial y causar hipertrofia o hiperplasia de las célulasblanco.
Las drogas que se encuentran aprobadas para actuar sobre el SRAA incluyen a los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores AT1 y los antagonistas de los receptores de la aldosterona. Basadas en numerosas experiencias clínicas, estos agentes han demostrado ser muy eficaces para normalizar la presión arterial y son bien tolerados, particularmente los bloqueantes de losreceptores AT1.
Enzima convertidora de angiotensina
La enzima convertidora de angiotensina (ECA), es una dicarbopeptidasa que contiene Zn²+ en su molécula. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riñones y pulmón.
En 1956, el doctor Leonard Skeggs, Jr. (1918-2002) consiguió explicar el funcionamiento de la enzima convertidora de angiotensina(ECA). Al principio se subestimó la importancia de esta enzima para la regulación de la presión sanguínea. 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada in vitro inhibe esta enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aislóuno de los componentes efectivos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Esta enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales.
La renina plasmática convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que no tiene ningún tipo de actividad fisiológica. En las paredes internas de losvasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Sitios de acción de la ECA
Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulandoen distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular periférica y, por ende aumentar la tensión arterial. Actúa de forma específica sobre las arteriolas, aunque tiene acción también sobre las vénulas. En las glándulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secreción de la hormona aldosterona, que trabajaa nivel renal produciendo una reabsorción de sodio y agua, promoviendo la excreción de potasio lo que provoca aumento de la presión arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradación a angiotensina III por acción de enzimas de nombre angiotensinasas.
La ECA se produce a nivel pulmonar, ¿por qué? no sabemos la razon
Fármacos inhibidores de la ECA
Los fármacos inhibidores de la...
La hipertensión es el factor de riesgo de enfermedad cardiovascular más comunmente presente y tratado. La incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y renal, pueden ser marcadamente reducidos normalizando la presión arterial.
El regulador más conocido de la presión arterial y por lo tanto dequién depende la preservación de los órganos blanco es el SRAA. El aumento de expresión de renina y sus productos metabólicos predispone a la hipertensión y al daño de los órganos blanco.
La renina escinde la molécula de angiotensinógeno para producir el péptido inactivo angiotensina I. La escición de angiotensina I por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), genera el péptido activoangiotensina II (aunque existen rutas alternativas). La mayoría de las funciones mediadas por el SRAA se llevan a cabo mediante la activación del receptor tipo 1 de la angiotensina II (receptor AT1), situado en las células endoteliales. El resultado es vasoconstricción, liberación de aldosterona y otras funciones que tienden a elevar la presión arterial y causar hipertrofia o hiperplasia de las célulasblanco.
Las drogas que se encuentran aprobadas para actuar sobre el SRAA incluyen a los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores AT1 y los antagonistas de los receptores de la aldosterona. Basadas en numerosas experiencias clínicas, estos agentes han demostrado ser muy eficaces para normalizar la presión arterial y son bien tolerados, particularmente los bloqueantes de losreceptores AT1.
Enzima convertidora de angiotensina
La enzima convertidora de angiotensina (ECA), es una dicarbopeptidasa que contiene Zn²+ en su molécula. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riñones y pulmón.
En 1956, el doctor Leonard Skeggs, Jr. (1918-2002) consiguió explicar el funcionamiento de la enzima convertidora de angiotensina(ECA). Al principio se subestimó la importancia de esta enzima para la regulación de la presión sanguínea. 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada in vitro inhibe esta enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aislóuno de los componentes efectivos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Esta enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales.
La renina plasmática convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que no tiene ningún tipo de actividad fisiológica. En las paredes internas de losvasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Sitios de acción de la ECA
Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulandoen distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular periférica y, por ende aumentar la tensión arterial. Actúa de forma específica sobre las arteriolas, aunque tiene acción también sobre las vénulas. En las glándulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secreción de la hormona aldosterona, que trabajaa nivel renal produciendo una reabsorción de sodio y agua, promoviendo la excreción de potasio lo que provoca aumento de la presión arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradación a angiotensina III por acción de enzimas de nombre angiotensinasas.
La ECA se produce a nivel pulmonar, ¿por qué? no sabemos la razon
Fármacos inhibidores de la ECA
Los fármacos inhibidores de la...
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