Streptococcus pyogenes y fiebre reumatica

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas : 5 (1236 palabras )
  • Descarga(s) : 0
  • Publicado : 30 de marzo de 2011
Leer documento completo
Vista previa del texto
Universidad de Colima
Bachillerato 4

Análisis Clínicos III

Maestra: Emilia Bolio Salazar

Streptococcus Pyogenes
Y la Fiebre Reumática

Equipo:
* Ana Cristina Gasca Gómez
* Evelyn Paola Muñoz Miramontes
* Lorena Beatriz Segura Leal
6º D

Marzo 2011
Morfología | Fisiología | Toxinas | Enzimas | Pruebas de Lab. | Diagnostico | Patogenesidad |
* β-hemólitico. *Antígeno polisacárido * específico (Grupo A). * Puede tener cápsula. * 15%-20% portadores * faríngeos (niños y jóvenes). * Transmisión vía aérea. | Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido,pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.
| * Toxinaeritrogénica o exotoxina pirógena: sus genes están codificados en fagos y son responsables del exantema de la escarlatina. * Estreptolisina O: responsable de la hemólisis en profundidad, tiene gran afinidad por el colesterol degradando las membranas plasmáticas de hematíes y leucocitos. Es antigénica y sensible al O2. * Estreptolisina S: responsable de la hemólisis en superficie, tiene granafinidad por los fosfolípidos y no es antigénica. | * Estreptoquinasa: fibrinolisis. * EstreptoDNAasa: no es una verdadera DNAasa porque desdobla el ADN. * Hialuronidasas y proteasas (necrosis tisular). | 1.- Hemólisis en medios con sangre: * β-hemolíticos: hemólisis total (S.pyogenes, S. agalactiae)2.- Clasificación serológica:Antígeno polisacrido de la pared celular o antígeno de grupo.Grupos serológicos de Lancefield: A, B, C, D, F,……..V. * Grupo A = S. pyogenes 3.- Diferenciación bioquímicaEstreptococos β - hemolíticos * Sensibilidad a bacitracina: * S. pyogenes = SensibleOtros estreptococos β-hemolíticos = Resistente | * Debe ser bacteriológico. * Exudados rinofaríngeos que se siembran en agar–sangre para observar colonias β-hemolíticas. *Catalasa – a diferencia de Staphylococcus. * Resistencia a optoquina y β-hemolisis a diferencia del Neumococo. * Sin embargo puede utilizarse un diagnóstico indirecto buscando antiestreptolisina O en el suero del enfermo, en ese caso se incuba en una placa y se inhibe la hemolisis. | * Acción directa: * Infecciones supuradas * Adhesión a las células del huésped. * colonización faríngea(pili, proteína M, ácido lipoteicoico). * Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M). * Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección). * Acción a distancia: * Cuadros no supurativos complicaciones de * infecciones supuradas * Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos). |

Clasificación por Rebeca Lancefield
Rebeca Lancefield en 1933 diferenció losestreptococos B-hemolíticos en serogrupos basados en las diferencias antigénicas de los hidratos de carbono de la pared celular (polisacárico C. figura l). Hasta la fecha se han designado los serogrupos A a H y K a V (7).
El reservorio de S. pyogenes es humano, por lo tanto se puede contraer la infección a través de secreciones respiratorias de un enfermo o portador faringeo y a través del contactopiel-piel de un paciente con piodermia o portador cutáneo. También es posible portar la bacteria en la región anal o vaginal dando lugar a infecciones neonatales o sepsis puerperales. (7,8).
La capacidad de esta bacteria para resistir la fagocitosis constituye el principal mecanismo de patogenicidad, rol fundamental. Tienen tres moléculas de superficie: proteína M, ácido hialurónico, C5a...
tracking img