Teorías Sobre el Control de la Ingestión de Alimento.

TEORIAS SOBRE EL CONTROL DE LA INGESTION DE ALIMENTO.

Con base en lo expuesto en la sección anterior, se ha postulado que para el control de la ingesta de alimento existen mecanismos a largo y a corto plazo. El control a largo plazo ha sido explicado por la teoría lipostática (Kennedy, 1953) y está determinado por la cantidad de depósitos de grasa que a su vez, determinan el peso corporal,es decir, alguna de estas 2 variables debe estar regulada, por lo que una disminución de estas reservas aumentaría la ingestión de alimento.
En cuanto al control a corto plazo se han propuesto diversas hipótesis cuya nomenclatura está de acuerdo con la variable regulada que involucran. Así, se han propuesto las teorías termostática (Brobeck, 1948, citado por Racotta, 1991), osmostática(McCleary, 1953) y aminostática (Mellinkoff et al, 1956), sin embargo, el valor de la variable regulada en estos casos se defiende por mecanismos de control más específicos para cada una de ellas, por lo que la ingestión de alimento sólo sería secundario.
Por otra parte, a principios de siglo, se propuso la teoría gástrica (Cannon y Washburn, 1912, citado por Racotta, 1991), la cual dice que elestómago lleno y un incremento en la glicemia produce saciedad, mientras que el estómago vacío y las contracciones del tracto gastrointestinal ocasionan hambre. En este sentido, se ha establecido que la colecistoquinina (CCK), hormona que es producida por la estimulación de receptores duodenales cuando se ingiere alimento, disminuye la ingesta (Gibbs et al, 1973; citado por Mutt, 1980).
La teoría queha sido más ampliamente aceptada es la teoría glucostática (Mayer, 1955), la cual postula que las variaciones en la glicemia determinan la sensación de hambre (niveles bajos) y saciedad (niveles altos). Esta teoría está apoyada por evidencias experimentales como la existencia de glucorreceptores hipotalámicos (Desiraju et al, 1968), es decir, neuronas cuya actividad depende de los niveles deglucosa, y por experimentos en los que lesiones de áreas específicas del hipotálamo conducen a alteraciones en el comportamiento alimentario. Así, las lesiones en el hipotálamo lateral producen afagia (Teitelbaum y Stellar, 1954) y en el hipotálamo ventromedial hiperfagia y obesidad (Kennedy, 1950), por lo que se les ha llamado los centros del hambre y la saciedad, respectivamente. Sin embargo, estateoría no explica qué es lo que sucede en los diabéticos, en los que a pesar de tener elevados niveles de glucosa en sangre, presentan polifagia. Además se ha visto que las lesiones en otras áreas del encéfalo también producen alteraciones en la ingesta de alimento y otras evidencias sugieren que los órganos periféricos también juegan un papel importante en el control de la ingestión de alimento.En este sentido, la teoría hepatostática propuesta por el Dr. Mauricio Russek (ver la sección siguiente), con base en su situación anatómica estratégica, concede mayor importancia a los glucorreceptores hepáticos que a los hipotalámicos (Russek, 1963).
De este modo, aunque parece ser que la sensación de hambre podría estar producida por la disminución de los niveles de glucógeno hepático y/o deglicemia (conviene recordar que hambre no es sinónimo de apetito, éste está dado por factores sociales, costumbres, estímulos visuales y/o olfatorios, etc.), aún no se conocen con certeza los mecanismos que conducen a la saciedad.
Se ha propuesto que existen 2 tipos de saciedad: por un lado la saciedad preabsortiva o saciación, que no depende de la glicemia o de los niveles de glucógenohepático y parece tener origen en señales originadas en las regiones orofaríngea y gastrointestinal. Por otro lado, la saciedad postabsortiva podría ser debida a la restitución de los niveles de glucógeno hepático.


LA TEORIA HEPATOSTATICA DE LA INGESTION DE ALIMENTO

En 1963, el Dr. Mauricio Russek Berman postuló la existencia de glucorreceptores hepáticos al observar que la administración...