toxicologia clinica

1. Neuropatía retardada:
Neuropatía Retardada Inducida Por Organofosfatados: Ocasionalmente, ciertos organofosfatados han causado una forma diferente de neurotoxicidad que consiste en el daño a los axones de los nervios periféricos y centrales, y que se asocia con la inhibición de la “enterasa neurotóxica” (ENT). Este síndrome retardado ha sido llamado neuropatía retardada inducida pororganofosfatos y las manifestaciones han sido, principalmente, debilidad o parálisis y parestesia de las extremidades
Cuadro clínico de la neuropatia retardada: calambres, sensaciones de quemaduras, debilidad de los musculos
Efectos crónicos: disrupción endocrina, aplasia medular, neuropatia periférica, cambio en el comportamiento, malformaciones congenitas
2. Tipos de anemia microcitica y macrociticaMicrocitica: globulos rojos pequeños
Macrocitica: toda anemia megaloblastica es macrocitica (globulos rojos de tamaño anormalmente grandes)
Hipocromicos: globulos rojos palidos
3. Sintomas del monóxido de carbono:
Remplaza el oxigeno en el torrente sanguíneo, problemas respiratorios, dolor en el pecho, coma, mareo, somnolencia, desmayo, dolor de cabeza, debilidad muscular, latidos cardiacosanormales o rápidos.
Promoción a la salud
Educación
Protección especifica
Identificación a los grupos de población con mayor riesgo de padecer anemia
Promoción de la higiene de alimentos

Alimentos bien lavados
No comer comidas chatarras
Control del embarazo
Cocción de los alimentos modo de preparación porque una mala cocción le quita las propiedades a los alimentos.
Dieta en base ahierro con los siguientes alimentos: hígado, riñones, carne, huevo, duraznos, manzana, uvas pasa, espinacas, betabel
En caso de saber que hay una fuente puntual de plomo cerca del hogar hacer revisiones periódicas
Cambio de vivienda si se esta expuesto constantemente
4. Prevención primaria de anemia ferropenica:

5. Toxicocinética y Toxicodinamia del cianuro
Toxicocinetica: vías de absorción,respiratoria, cutánea y digestiva
en la digestiva provoca síntomas en pocos minutos
metabolización en hígado
vías de eliminación, por orina y vía respiratoria
Toxicodinamia: inhibición del complejo citocromo c oxidasa y por ende bloquea la cadena transportadora de electrones que es el sistema central e respiración celular
6. Ciclo de vida del VIH etapas del virus:
Unión de lasglucoproteinas del virus a los receptores de la membrana pasmatica de la celula LCD4
Por endocitosis el virus pasa a plasma
El VIH se desprende de su envoltura proteica y deja en el citoplasma su capside
Lee la cadena de ADN viral y la transforma en una copia de ADN
La copia de el ADN viral se integra a el ADN de la celula huésped
El ADN viral se duplica con el ADN de la celula huésped durante el ciclo dereplicación celular normal
El ADN viral puede inducir la formación de millones de copias de ARNm
Las copias nuevas de VIH atraviesan la membrana plasmática (lisis) para entrar al torrente sanguíneo e infectar a otras células
7. Cuadro clínico organofosforados:
Diarrea
Vomito
Dolor de cabeza
En casos de 2 a 4 semanas neuropatía retardada: calambres, sensación de quemaduras, debilidad de losmusculos, caída del pie.
Efectos crónicos: disrupción endocrina, aplasia medular, neuropatía periférica, cambios en el comportamiento, malformaciones congenitas
8. Secreciones aumentadas:
Las secreciones aumentadas se da en los síndromes muscarinicos que es por una intoxicación aguda por acumulación en acetilcolina en receptores muscarinicos localizados en musculo liso, corazón y glándulasexocrinas.

Broncorrea
sialorrea
sudoración profusa
diarrea
incontinencia fecal
nauseas
vomito

Aumento de las secreciones miosis y bradicardia es intoxicación por organofosforados, inhibición de la acetilcolina(sindrome colinérgico-muscarinico)

9. Receptores colinérgicos y adrenérgicos
Receptor colinérgico: neuronas preganglionares, postganglionares parasimpáticas, Receptor de...