Valoración, evaluación y diagnóstico de las alteraciones del sistema tegumentario

1. Defina el proceso de reparación de la piel y describa la fase inflamatoria, proliferativa y de remodelación.
La reparación de la piel es el proceso de sustitución de células muertas por células nuevas, sanas, derivadas del parénquima o del estroma del sitio lesionado.
La cicatrización cutánea, que permite restablecer una continuidad tegumentaria tras una agresión traumática, supone fenómenoscomplejos; es un proceso reparativo en el cual el aporte principal es del estroma del tejido conectivo, sustituyéndose el parénquima por tejido fibroso permanente, no especializado.
Esquemáticamente, en la cicatrización se pueden distinguir tres fases diferenciadas por sus objetivos biológicos.
La Fase Inflamatoria comienza en la microcirculación a los 10 o 15 minutos de lesionarse el tejido;tiene como función aumentar el flujo sanguíneo local facilitando la salida del plasma, las células, y el edema. Después de la creación o desarrollo de la herida, la vasodilatación local, filtración de fluido al espacio extravascular y el bloqueo del drenaje linfático pueden clínicamente producir 3 de los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor, tumor y calor. El cuarto signo, dolor esproducido por la distensión de los espacios del tejido por la hinchazón, la presión y la irritación química de los nociceptores. El tumor (inflamación) y dolor también pueden generar un posible 5 signo, una limitación o perdida total de la función.
Esta fase dura de 2 a 3 días. Su principal objetivo es la eliminación de los tejidos destruidos y el restablecimiento del control inmunológico. El traumatismoes seguido de una vasoconstricción facilitada por las catecolaminas liberadas por las células en estrés y las prostaglandinas (PG); la hemostasis primaria origina un coágulo constituido por fibrina, glóbulos rojos extravasados y agregados plaquetarios.
La fibrina es un compuesto producido por la coagulación y activado tanto por factores intrínsecos (sanguíneos) como extrínsecos (esenciales) queprovienen de factores hísticos. Estos factores, como los fibroblastos adventicios (de la pared vascular), están presentes en las superficies extravasculares. Esta cascada bioquímica conduce a la transformación de la protrombina en trombina, enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina. Las fibronectinas y vitronectinas son moléculas que recubren la fibrina y facilitan la adhesión de las célulassobre la fibrina, así como la fijación de otros factores como las citoquinas.
La fibrina y la trombina aumentan la permeabilidad vascular facilitando la migración extravascular de las células inflamatorias (polimorfonucleares neutrófilos y linfocitos). Las plaquetas y los polimorfonucleares neutrófilos liberan factores de crecimiento solubles y citoquinas como el factor de crecimiento derivadode las plaquetas (PDGF), pero también diversas proteínas, el factor V, inmunoglobulinas (IgE) y algunas proteasas que activan el sistema inmunitario (el complemento). Todo este sistema de coagulación está limitado en el espacio debido a la síntesis de prostaglandinas por las células endoteliales, cuya función es comenzar la lisis del coágulo (transformación del plasminógeno en plasmina), procesonormalmente inhibido, cuyos reguladores están fijados en el coágulo. Todos los hechos producidos durante esta fase estimulan la síntesis de colágeno por los fibroblastos y activan numerosas enzimas que agravan la lesión hística.
Su mecanismo consiste en la liberación de ácido araquidónico y la activación de PGE1 y PGE2 que estimulan la adhesión de los polimorfonucleares neutrófilos al endoteliovascular y su migración hacia los tejidos lesionados. La función de estas células consiste en la defensa y digestión de los materiales extraños; su cantidad aumenta en los tejidos lesionados durante los dos primeros días.
Después de la creación de una nueva herida, esta reacción de inflamación aguda dura de 24 a 48 horas, después de la respuesta inflamatoria aguda, ocurre una fase subaguda que...