Varicela

VARICELA
EPIDEMIOLOGIA
2011: 135 000 Masculinos y Femeninos: 118 000 = 253 000 casos hasta sem 37, estados mas afectados:Edo. De mex. 28 000 casos, Jalisco 20 000 y DF: 17 000 casos.
Afecta a niños principalmente de 2 a 10 años de edad, sin distinción de sexos, también puede afectar a adolescentes y adultos, suele presentarse en forma epidémica sobre todo en el inverno. Malos hábitoshigiénicos y hacinamiento favorecen diseminación.
AGENTE CAUSAL, ESTRUCTURA Y REPLICACION.
Virus varicela zooster, pertenece a la familia de los virus pertenece a la familia de los virus herpéticos, presenta una envoltura lipídica que rodea una nucleocápside de simetría icosaédrica, y un DNA bicatenario.

Infecta a fibroblastos, linfocitos T activados, células epiteliales, células epidérmicas yestablece infecciones latentes en neuronas.

La penetración del virus se da por interacción entre HveC - nectina-1ª se encuentra en la mayor parte de las células y neuronas, también por interacciones con el HveA miembro de la familia de receptores del TNF que se encuentra en LTactivados, neuronas y otras células.

Tras la fusión entre el virus y la célula, el virión libera su cápside al citoplasmajunto a una proteína que favorece el comienzo de la transcripción génica vírica, una proteína cinasa y proteínas citotóxicas. EL virus posee productos genéticos precoces inmediatos que incliten proteínas de unión al ADN que estimulan la síntesis y transcripción de los genes víricos, durante infección latente a neuronas la única región del genoma que se debe transcribir genera los transcritosasociados a la latencia.

FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA.
El virus se adquiere por contacto directo por gotas de Flüge. La infección primaria se produce en las vías aéreas, después se disemina por el torrente circulatorio y los ganglios linfáticos al sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia al cabo de 11 a 13 días y el virus se extiende por todo el cuerpo hasta la piel, el virus provoca unexantema dérmico vesiculopustuloso.
Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis, con cambios degenerativos caracterizados por abombamiento, células gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinófilas. La infección puede alcanzar los vasos cutáneos locales, provocando necrosis y hemorragia epidérmica. A medida que evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbiodebido al reclutamiento de leucocitos polimorfo nucleares y a la presencia de células degeneradas y fibrina . Por último, las vesículas se rompen y liberan su contenido líquido que contiene virus infecciosos o se resorben paulatinamente.

Tras la infección primaria el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o los nervios craneales, se puede reactivar en los adultosde mayor edad o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular, al reactivarse el virus se replica y se disemina a lo largo de las vías nerviosas para infectar la piel y da lugar a un exantema vesicular a lo largo de todo el dematoma.
Los anticuerpos desempeñan una función importate en la limitación de la diseminación virémica, la inmunidad ceular es esencial para limitar la progresión dela enfermedad y para curarla. Se puede recurrir cuando el sujeto se encuentra en estado de inmunosupresión.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Periodo de incubación de 10 a 21 días. El periodo de contagiosidad varia de 1 día antes de la aparición del exantema hasta 6 a 7 días después, dejando de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.
En niños el exantema y los síntomas generales puedenpresentarse de manera simultánea, en adultos y adolescentes la erupción suele ser seguida de un periodo podrómico de fiebre, cefalea y malestar general.
La erupción pruriginosa comienza prominente en el rostro, cuero cabelludo y tronco, y más tarde involucra las extremidades, distribución centrípeta. Predominan lesiones en tronco, pero el exantema es más profuso en la porción proximal de las...