vitamina d4

PROGENITORES DE OSTEOCLASTOS DE GATOS CON Y SIN REABSORCION DENTAL QUE RESPONDEN DE MANERA DIFERENTE A LA DIHIDROXIVITAMINA D 1,25 E INTERLEUQUINA 6
ABSTRACT
Tanto la vitamina D como las citoquinas inflamatorias pueden estimular la formación y actividad de osteoclastos. Nosotros estudiamos el efecto del dihidroxicolecalciferol 1,25 (1,25 (OH2)D), e interleuquina 6 (IL-6), sobre la formación yactividad de osteoclastos felinos, usando células mononucleares sanguíneas periféricas (PBMCs) de gatos con y sin reabsorción dental (TR+ y TR-) como una fuente de precursores de osteoclastos. La formación de células similares a osteoclastos (definidas como células multinucleadas, positivas a la fosfatasa acida, resistentes al tartrato) fue evaluada a los 7 y 14 días. En la presencia de M-CSF yRANKL, con y sin IL-6, más osteoclastos fueron formados de las PMNCs en T- que de las PBMCs de TR+ sobre plástico. Mas osteoclastos fueron formados de las PBMCs en TR+ sobre laminas de hueso en la presencia de M-CSF/RANKL con 1,25 (OH2)D. este efecto opuesto puede deberse a una expresión mayor del receptor de vitamina D (VDR) en precursores de hueso y osteoclastos de TR+. La formación de fisuras dereabsorción fue analizada y confirmada con microscopia de escaneo de electrones. En conclusión, proponemos que las PBMCs deTR- sobre el hueso parecen más sensibles a IL-6, sugiriendo que los precursores de osteoclastos de gatos con y sin reabsorción dental responde de manera diferente a los factores estimulantes de osteoclastos.
Introducción
La reabsorción dental (TR) en humanos está asociadacon el desalojo fisiológico normal de los dientes deciduos. La reabsorción de dientes permanentes ocurre primariamente en conjunto con periodontitis, enfermedad endodontica, y tratamiento ortodóntico, con el proceso reabsortivo siendo iniciado por mediadores inflamatorios. La reabsorción de varios dientes permanentes es raro en humanos, pero común en gatos, con una prevalencia de 20-75%. Laetiología de TR en gatos es desconocida, pero la vitamina D y los cambios inflamatorios han sido sugeridos de contribuir al proceso reabsortivo patológico. Las células multinucleadas que son responsables de la TR son los odontoclastos, los cuales son osteoclastos que reabsorben dentina. La diferenciación y activación de osteoclastos se inician por una variedad de estímulos, entre los cuales están hormonasy citoquinas inflamatorias. Entre numerosos otros factores, el metabolito activo de la vitamina D, dihidroxicolecalciferol 1,25 (1,25 (OH2)D) estimula la osteoclastogenesis, como también lo hacen la citoquina inflamatoria, interleuquina 6 (IL-6). Los niveles de IL-6 están elevados en tejido humano afectado por enfermedad periodontal, y se asocian con pérdida del hueso alveolar. Una expresiónincrementada de RNAm para il-6 ha sido reportada en muestras dentales de gatos con TR.
Muzylak y colaboradores han cultivado exitosamente osteoclastos de células mononucleares sanguíneas periféricas felinas (PBMCs) bajo condiciones de cultivo que fueron modificadas de cultivos de ensayos humanos. Los autores reportaron que los principales reguladores de la diferenciación y activación deosteoclastos, activador receptor de ligando NF-KappaB (RANKL) y el factor estimulante de la colonia de macrófagos (M-CSF), indujeron formación de osteoclastos en sangre de gatos domésticos. Esos osteoclastos exhibieron actividad funcional, evidenciado por reabsorción y formación del anillo de actina . Este modelo in vitro ha sido usado para investigar el proceso reapsortivo y su patogénesis en dientesfelinos. Sin embargo, esos estudios usaron sangre de gatos sanos y no compararon la formación de osteoclastos por las células sanguíneas obtenidas de gatos con y sin TR. Fue sugerido que la hipoxia local y los cambios del pH local juegan un rol clave en la patogénesis de TR en gatos. Sin embargo, no se sabe si los factores que estimulan osteoclastos tal como 1,25 (OH2)D e IL-6 en adición a M-CSF y...