VITAMINAS


B1, TIAMINA
B2, RIBOFLAVINA
B3, NIACINA
Forma activa e inactiva
Difosfato de tiamina (forma funcional)
Trifosfato de tiamina (forma activa)


Forma de Absorción
Como DFT
Forma libre
Acido nicotínico AN y Nam
Lugar de Absorción
ID proximal, DUODENO
ID proximal DUODENO Y YEYUNO
Estomago e ID, DUODENO Y YEYUNO
Método de Absorción
Transporte Activo (dosis bajas)
Difusion pasiva(dosis altas)
En forma libre
Difusión facilitada por un transportador
Transporte
En forma de DFT 90%
Libre el 10%
En forma de Riboflavina libre unida a albumina.
Solucion libre
Deposito, almacenamiento
No hay lugar especifico (musculo, hígado y otros)
HIGADO Y RIÑON

En forma de NAD y NADH
Fuentes
LEVADURA, HIGADO, CEREALES ENTEROS.
VERDURAS DE HOJA VERDE, CARNEOS, LACTEOS, HIGADO.(en forma de FMN y FAD)
CEREALES, POLLO, ATUN, ARROZ BLANCO, SETAS COCINADAS, CARNE DE BUEY, JAMON, MANI, CAFÉ, TALLARINES.
Funciones
Permite catabolizar la piruvato deshidrogenasa
Descarboxilación oxidativa de alfa cetoacidos
Actúa como coenzima en la oxidación de la glucosa por vías hexosas fosfato
Participa como cofactor de los HdeC en el Ciclo de Krebs
Ayuda a transformar el piruvato aacetil coenzima A para que entre al ciclo de Krebs.
Escencial en el metabolismo de HdeC, lípidos, proteínas.
FMNH2 y FADH2 pueden participar en reacciones de oxidoreduccion
FMN y FAD también actúan como coenzimas que catalizan la oxidación inicial de los acidos grasos y varios pasos del met de la glucosa.
FMN es necesario para la conversión de piridoxina en su forma funcional
FAD intervieneen la síntesis de niacina a partir de triptófano.
NADH y NADPH actúan como transportadores electrolíticos fundamentales
NADH participa en la respiración celular
NADPH importante para vías biosinteticas
Reparacion de ADN y estabilidad genética
NADH y NADPH actúan como transportadores
Deficiencia
ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, SIGNOS CARDIACOS Y NEUROLOGICOS
B E R I – B E R I
Síndrome deWernicke-Korsakroff
Deficiencia sub clínica en personas alcohólicas.
Acidosis láctica (aumento de piruvato en la sangre que se transforma en lactato que provoca acidosis láctica)
Se manifiesta luego de varios meses

P E L A G R A
3D, lengua enrojecida, temblor.
Signos y Síntomas
Anorexia, indigestión, estreñimiento, malestar, pesadez, debilidad de piernas, sensibilidad en músculos de lapantorrilla, aumento de frecuencia de pulso y palpitaciones
Sintomas InicialeS: fotofobia, lagrimeo, quemazón, prurito oculares, perdida de agudeza visual, dolor
Sintomas Avanzados: Q U E I L O S I S, E S T O M A T I T I S A N G U L A R Y L E N G U A P U R P U R A
Crecimiento excesivo de capilares alrededor de la cornea del ojo.
Neuropatía periférica.
Debilidad muscular, anorexia,indigestión, erupciones cutáneas
Relación con otras vitaminas
B9  transporte activo inhibido.
B6  esta vitamina necesita riboflavina para convertirse en su forma funcional
B3  para que se sintetice
B6  participa en la conversión de triptófano a niacina.
B2  se necesita riboflavina para sintetizar niacina.
Suplementación
En pacientes desnutridos, alcohólicos, post operadosB6, PIRIDOXINA
B9, ÁCIDO FOLICO Y FOLATO
B12, COBALAMINA
Forma activa e inactiva
Coenzima activa fosforilada FLP y FMP

Con grupo 5’desoxiadenosina
Forma de Absorción
Piridoxina (PN)
Aldehido piridoxal (PL)
Amino Piridoxamina (PM)
Monoglutámica (Ácido fólico)
Con factor Intrinseco
Lugar de Absorción
YEYUNO E ILEON
DUODENO Y YEYUNO
ID DUODENO
Método de Absorción
Difusionpasiva (PN, PL, PM)
Difusion pasiva en altas cantidades
Endocitosis ligada a transcobalamina II
Transporte
En forma de FPL, unido a Albumina
En forma de 5-MTHF, unido a Albumina
Unida a proteínas R, luego a Factor intrínseco.
Deposito, almacenamiento
Se fosforila para su almacenamiento. En forma de FPM FPL unido a proteínas
MUSCULO 80 – 90% , Higado, Encefalo, Riñon, Bazo. (HERB)
En...