Ateroesclerosis
• Se genera en el seno de las paredes vasculares
• La mayoría de los infartos y de los accidentes cerebrovasculares
obedecen a la ruptura de placas pequeñas las cuales producen untrombo
• La inflamación juega un papel importante en la ateroesclerosis
• Es un proceso que participa en todas las fases de la
ateroesclerosis
Un foco de ignición
• Después de sentir un ataquemicrobiano los leucocitos se
congregan en el tejido amenazado donde agregan sustancias
químicas que limitan la infección
• Sabemos que se ha desencadenado un inflamación cuando se
detecta en un tejidocélulas inflamatorias
• LDL y colesterol, su exceso favorece la aterosclerosis
Génesis de las placas
• Durante una fracción importante de su existencia, las placas
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de ateroma se expanden hacia elexterior, en vez de hacerlo
hacia la luz de los vasos sanguíneos
Cuando las placas presionan hacia adentro, restringen el
canal sanguíneo y dan lugar a un fenómeno de estenosis
La estenosis impide laaportación de sangre a los tejidos
En un ejercicio físico o en situaciones de estrés, la arteria
cardíaca dañada puede resentirse y mostrarse incapaz de
aportar la sangre necesaria
El estrechamientode otras arterias puede provocar
calambres dolorosos
Mecanismos de la inflamación
• GENESIS DE UNA PLACA
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• Las partículas LDL se acumulan en la pared arterial y experimentan
alteracionesquímicas
• En cuanto detectan a estas LDL modificadas, las células endoteliales
segregan moléculas de adhesión
• En la íntima, los monocitos se transforman en macrófagos activos
• . Los macrófagos y lascélulas T producen muchos intermediarios de la
inflamación, incluidas las citoquinas
• Con la ingestión de LDL los macrófagos quedan ahítos de gotas de grasa.
• Estos macrófagos de aspecto espumoso,saturados de grasa y las células
T forman una suerte de película grasa, precursora de una placa
aterosclerótica.
Progresión de la placa
• Las moléculas de la inflamación pueden promover un...
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