Aterosclerosis

Modulo I: Bases fisiopatológicas de la ateroesclerosis
Dr. Fernando Florenzano
02/05/07

Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis

Enfermedad coronaria
Angina de esfuerzo, infarto del miocardio, muerte súbita.

Enf. Cerebrovascular
Crisis isquémica transitoria, AVC.

Enf. Vascular periférica
Claudicación intermitente (extremidades inferiores), gangrena ( manifestación grave)Enf. renovascular
Hipertensión arterial, IRCr (ateroesclerosis del sistema arterial renal).


Anatomía patológica

Hay que recordar que el término ateroesclerosis es el que debe preferirse, no el de arterioesclerosis, ya que éste es un término muy inespecífico que se refiere al endurecimiento de las arterias como por ejemplo la arterioesclerosis de Monckeberg, la enfermedad senilfibrótica de las arterias, que no tiene nada que ver con la ateroesclerosis, son enfermedades distintas y es bueno entonces llamar ateroesclerosis al síndrome que vamos a conversar ahora.
La ateroesclerosis proviene del griego y es una mezcla curiosa de términos algo contradictorios: athere que significa pulpa, papilla que hace relación con una de las características morfológicas de la ateroesclerosisen que hay segmentos o focos con material blando, semilíquido que habitualmente corresponde a conglomerados de lípidos y al mismo tiempo hay segmentos endurecidos porque tienen material fibroso que correspondería al término sclerosis (endurecimiento).

Entonces, tenemos que afecta a las grandes arterias como la aorta que tiene varios centímetros de diámetro y también a las arterias medianas quetienen entre 1 y 3 cms. Aproximadamente como por ejemplo las arterias musculares, coronarias, renales y vertebrales.

Entonces el tipo de arterias son bastante distintas desde el punto de vista morfológico porque en las grandes arterias predomina el componente elástico a diferencia de las musculares medianas donde es al revés y predomina el componente muscular, musculatura lisa.

En estematerial anormal hay elementos inflamatorios, macrófagos, células espumosas, depósitos de colesterol libre, aumento de la matriz extracelular, necrosis, células musculares lisas que migraron desde la capa media, transformándose en células fibrosas.

Cuando hay compromiso de un segmento arterial, por ejemplo las coronarias, suele haber segmentos extensos de compromiso pero el material anormal enla pared de las arterias tiende a acumularse un poco más focalmente en algunos segmentos y esto es lo que se ha llamado “PLACAS” que son simplemente un acúmulo más focal de compromiso ateroesclerótico de un determinado segmento de las arterias.

El año 1995 un grupo de patólogos y vasculares que se juntó en EEUU, hicieron una nueva clasificación de las placas de ateroesclerosis y eso fue unavance importante con respecto a lo que se sabía o al consenso que había para catalogar el compromiso y cuando éste era clínicamente importante.

Lesión tipo I: que corresponde a un engrosamiento entre comillas adaptativo que es independiente de la edad.

Lesión tipo II: hay macrófagos y células espumosas, esto ocurre principalmente en los hombres desde la segunda década de la vida haciadelante, cuando van a ser afectados por esta enfermedad.

Lesión tipo III o pre ateroma: hay acumulaciones pequeñas de lípidos extracelulares y hay pequeñas piscinitas de colesterol libre que no confluyen.

Lesión de tipo IV: ya se puede llamar un ateroma y la diferencia es que hay núcleos coalescentes de lípidos extracelulares.


De aquí en adelante, o sea desde el ateroma, se sabe que sonlesiones clínicamente importantes.


Después está el fibroateroma que es el tipo V, en la cual hay una disminución del lumen, hasta antes de este estrato no hay disminución del lumen de la arteria, pero en el fibroateroma si lo hay y es característico que la capa fibrosa es simplemente la estructura que separa el lumen del núcleo de material lipídico. La capa fibrosa es más densa y tiene un...