Clinicos

CAPITULO IV

COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

Sistemas hemostáticos: hemostasia es el nombre que se aplica al conjunto de fenómenos que combaten y detienen el sangrado por un vaso sanguíneo lesionado. El proceso debe considerarse como una progresión o cadena de modificaciones físicas y bioquímicas que normalmente son desencadenadas por la lesión de los tejidos y vasossanguíneos, transformándose la sangre líquida en coagulo que tapa con gran eficacia los vasos rotos. El proceso se divide en tres partes.

FENÓMENOS EXTRAVASCULARES: Comprenden 1) el efecto físico de los tejidos circunvecinos (piel, músculo, tejido elástico) que tiende a cerrar y ocluir la abertura en el vaso sanguíneo lesionado, y 2) los efectos bioquímicos de las sustancias liberadas por lostejidos lesionados, que reaccionan con el plasma y los factores de las plaquetas. Este segundo sistema de la coagulación, o sistema extrínseco, desempeña un papel importante en la activación del mecanismo de coagulación intrínseco de la sangre misma en el caso de traumatismo y hemorragia in vivo.

FENÓMENOS VASCULARES: El vaso sanguíneo lesionado se cierra casi instantáneamente. Este proceso,conocido como vasoconstricción, interviene en las primeras fases del control de la hemorragia después de la lesión del vaso. Esta vasoconstricción nerviosa refleja, tiende a desaparecer al cabo de un tiempo relativamente corto, aunque variable, pero es posible que se prolongue, merced a la liberación local de una substancia vasoconstrictora, la serotonina. La serotonina es liberada por lasplaquetas al pegarse a los labios de la herida o a la sección de la pared del vaso; produce un estrechamiento local, directo, de origen bioquímico, del vaso lesionado y de los vasos vecinos.

FENÓMENOS INTRAVASCULARES: comprende una serie de reacciones fisicoquímicas que transforman la sangre líquida en coagulo sólido de fibrina.

FASES SUCESIVAS NORMALES DE LA HEMOSTASIA

1) Los vasossanguíneos y los tejidos sufren una lesión y se inicia el sangrado.
2) Se produce la constricción de los vasos lesionados (fenómeno nervioso).
3) El endotelio rasgado del vaso se retrae o enrolla.
4) Los tejidos lesionados liberan sustancias tromboplastínicas.
5) Sobre los tejidos lesionados, pasa sangre o plasma. El factor XII (Factor de contacto) queda activado, lo que inicia la funcióndel sistema intrínseco. El factor VII del plasma activa las sustancias tromboplastínicas tisulares (activación del sistema extrínseco de producción de tromboplastina).
6) Las tromboplastinas extrínsecas activadas en presencia de Ca++, reaccionan con los factores V y X, formándose la tromboplastina definitiva, que trasforma parte de la protrombina plasmática en trombina.
7) En tanto lasplaquetas han empezado a adherirse al cemento intersticial liberado por el endotelio vascular lesionado. La trombina producida por el sistema extrínseco entra en contacto con las plaquetas adheridas a los labios de la herida, e inicia en ellas una metamorfosis viscosa (MV). Aumenta así lo pegajoso de las plaquetas, que a su vez experimentan el mismo cambio.
8) Cuando las plaquetas sufrenmetamorfosis viscosa, liberan distintas sustancias: a) serotonina que puede prolongar la contrición del vaso seccionado, y b) fosfátido de etanol amina y factor III de, plaquetas que tal vez activen el sistema intrínseco de producción de tromboplastina. Además el factor III de plaquetas, junto con el factor V y el Ca++, pueden transformar parte de la protrombina en una sustancia parecida al factor VII;también parte de la protrombina, en presencia de los lípidos del factor III de las plaquetas, parece transformarse en una sustancia parecida al factor IX. Tanto el factor VII como el factor IX son cofactores esenciales para las tromboplastinas, activándose el sistema intrínseco.
9) El tapón hemostático de plaquetas sigue creciendo hasta que consigue cerrar la abertura en el Vaso.
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