DIABETES MELLITUS TIPO 1

DIABETES TRANSITORIA NEONATAL:
Suele darse en niños con bajo peso para la edad gestacíonal, durante las primeras semanas de vida con cetonuria mínima o ausente y con hiperglucemia, glucosuria, deshidratación que puede ser severa.
Algunos de estos niños serán diabéticos permanentes precisando insulina de por vida, aunque la mayoría se recupera.
DIABETES MELLITUS TIPO I-INSULINO-DEPENDIENTEEtiopatogenia
La diabetes tipo I se produce por una disminución brusca o progresiva durante un periodo de meses o años de la secreción de insulina. El mecanismo de destrucción de las células beta del páncreas es actualmente controvertido. La diabetes se debe probablemente a la acción combinada de factores genéticos y ambientales que influyen de forma diferente según el tipo de diabetes quese trate.
En la diabetes juvenil, los trabajos más recientes permiten sacar la conclusión de que no es la diabetes la que se transmite sino la predisposición a contraer la enfermedad cuando actúan otros factores exógenos. Esta susceptibilidad está en relación con ciertos antígenos del sistema HLA, son más propensos a padecer diabetes.

Fisiopatología
El defecto de insulina es lo que pone enmarcha el mecanismo fisiopatológico de la diabetes. Debido al déficit de insulina se produce un bloqueo del transporte de la glucosa al interior de la célula, que a su vez da lugar a un trastorno energético intracelular que pone en marcha los mecanismos de contrarregulación, elevándose los niveles de cortisol, catecolaminas, glucagón y hormonas de crecimiento. Las consecuencias de la carenciainsulínica y de la elevación de hormonas contrainsulares son las siguientes:

• Hiperglucemia
Causada por el aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis. La hiperglucemia produce hiperosmolaridad extracelular y salida de agua del interior de las células originando una deshidratación intracelular. Cuando la glucemia supera el dintel de reabsorción tubular para la glucosa apareceglucosuria, que se acompaña de hiperdiuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos. En consecuencia la hiperglucemia es causa de glucosuria, poliuria y pérdida de agua y electrolitos. La polidipsia se debe a la estimulación de los osmorreceptores y del centro de la sed por el aumento de la osmolaridad plasmática.
Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo Induce una elevación de ácidos grasoslibres circulantes. Bajo la influencia del glucagón, los ácidos grasos libres se transforman en cuerpos cetónicos con aparición de cetonemia, cetonuria y acidosis. Los cuerpos cetónicos se comportan como ácidos orgánicos fuertes y son causa de acidosis metabólica, pudiendo condicionar el coma cetoacidótico en situaciones extremas. A largo plazo, pueden producirse complicaciones degenerativas,siendo más precoces e intensas cuanto peor haya sido el control metabólico.


Síntomas clínicos
Generalmente tiene un comienzo brusco, bien con los síntomas propios del síndrome diabético Æ poliuria, polidipsia, pérdida de peso, astenia física y psíquica disminución del rendimiento escolar y alteraciones del comportamiento se presentan con una alta incidencia al inicio de la enfermedad, o pordescompensación hiperglucémica cetoacidótica (náuseas, vómitos, glucosuria, dolor abdominal, signos de deshidratación, el coma suele aparecer cuando el ph en sangre desciende por debajo de 7,2

Dx MEDICO
El diagnóstico es sencillo cuando se encuentran las manifestaciones clínicas características de la diabetes. Los exámenes complementarios permiten confirmar la sospecha clínica. Convienerealizar el perfil glucémico de 24 horas mediante punción capilar (por la mañana en ayunas, dos horas después del desayuno, antes de la comida, antes de la merienda, antes de la cena, dos horas después de cenar, entre las dos y las cuatro de la madrugada) y control de glucosuria.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Ø Educación diabetológica
El auténtico eje para el cumplimiento de todos los pilares...