Higado

 

EXPLORACIÓN LABORATORIAL DEL HÍGADO 
 
Doctor Fernando Wittwer Menge 
 
 
El  hígado  juega  un  papel  fundamental  en  numerosos  procesos  metabólicos,  mediante  funciones  de 
captura,  biotransformación,  almacenamiento,  eliminación,  síntesis,  degradación  y  regulación  de 
multitud de compuestos. 
 
En  las  primeras  fases  de  la  enfermedad  hepática  los signos  clínicos  no  aparecen  o  son  inespecíficos 
(anorexia,  letargia,  vómitos,  diarreas,  pérdida  de  peso,  etc.),  de  manera  que  el  diagnóstico  a  veces  se 
realiza  de  forma  casual  al  realizar  un  perfil  bioquímico  que  incluye  pruebas  que  exploran  el  hígado.  A 
medida  que  la  enfermedad  progresa  pueden  aparecer  otros  signos  más  específicos  de enfermedad 
hepática  (ictericia,  ascitis  o  signos  neurológicos  relacionados  con  EH),  pero  al  no  ser  exclusivos  de 
enfermedad  hepática  habrá  que  confirmar  que  su  origen  se  debe  a  una  alteración  del  hígado 
realizando pruebas bioquímicas. 
 
En la  exploración laboratorial  del  hígado,  los  parámetros  bioquímicos reflejan  la alteración hepática  en un momento dado, pero nunca informan de las causas que provocan la alteración, ni siquiera si se trata 
de procesos focales o que afecten a todo el hígado.   
 
Las  enfermedades  hepáticas,  ya  sean  focales  o  generalizadas,  pueden  provocar  una  gran  variedad  de 
alteraciones de enzimas y de tests funcionales. 
 
 
ENZIMAS QUE INDICAN DAÑO EN LOS HEPATOCITOS 
 
Generalmente,  la actividad  sérica  de  las  enzimas  incrementada  representa  liberación  de  estas  enzimas 
desde las células a través de las membranas celulares dañadas.  En un primer momento la extensión de 
la  lesión  es  proporcional  a  la  concentración  de  la  actividad  enzimática,  pero  debido  al  metabolismo  de 
las  enzimas  esta  proporción  desaparece  muy  rápido.  La  intensidad  de  la lesión  puede  presuponerse 
comparando  el  aumento  de  enzimas  citosólicas  y  mitocondriales,  ya  que  un  sufrimiento  celular 
moderado provoca aumento sólo de enzimas citosólicas y un sufrimiento grave provoca aumento tanto 
de  enzimas  citosólicas  como  mitocondriales.  La  evolución  de  la  lesión  se  aprecia  por  la  evolución  de  la concentración de las enzimas en plasma, dado que son proteínas con una vida media determinada para 
cada  una  de  ellas,  por  lo  tanto  la  concentración  plasmática  disminuye  cuando  el  daño  en  las  células 
termina. Los niveles séricos enzimáticos no tienen correlación con la reversibilidad de la enfermedad. 
 
.  AST:  usada  en  pequeños  y  grandes  animales.  Está  presente  en  hígado  y  también  en  músculo esquelético y eritrocitos. 
.  ALT:  usada  sólo  en  pequeños  animales.  Es  hepatoespecífica,  pero  se  incrementa  también  en  caso  de 
hemólisis. 
 

. SDH: específica de hígado en casi todas las especies. Se utiliza en grandes animales en lugar de ALT. 
 
Estas enzimas pueden verse afectadas por: 
 
1. trastornos hepáticos primarios: 
 
.  Inflamación:  por  virus, bacterias,  hongos,  inmunomediada,  idiopática.  La  inflamación  puede  ser 
supurativa  o  no  supurativa.  Hay  que  tener  en  cuenta  que  la  obstrucción  primaria  del  conducto  biliar 
puede  provocar  daño  hepatocelular  secundario  cuando  hay  acumulo  de  los  ácidos  biliares  que  son 
tóxicos  para  las  células.  El  nivel  enzimático  puede  ser  normal  en  estadíos  finales de  enfermedad 
hepática o en shunts, o sólo ligeramente incrementado si son pocas las células que quedan. 
 
.  Intoxicación:  por  drogas,  agentes  químicos  o  plantas.  Pueden  ser  causa  de  una  elevación  importante 
de enzimas asociada a necrosis difusa. 
 
.  Neoplasias:  carcinomas  hepatocelulares  o  del  conducto  biliar,  o  metástasis  neoplásicas.  El ...