shock

CHOQUE

El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia
circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes
patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como
un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia tisularen diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el
tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de
shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa delpaciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que
el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos,
sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar
energía, fundamentalmente con la glucolisis.Habitualmente se realiza en presencia de O2
(metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs
produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de
glucosa). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con
liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por
tanto decisiva para elcorrecto funcionamiento celular.

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse
como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte
constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2
transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea,
del O2 unido a ésta(saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).

Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la
proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2)
permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de

la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estascondiciones está en
función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.

Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico
(300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden
ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2
y no de la demanda metabólica.

Eldesequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de
O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de
lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan
los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con
pérdida de la integridad y lisis celular, loque en definitiva se manifiesta como una
disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es
el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular
global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante
descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado.

En otros tiposde shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2
existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2
inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada. Se produciría pues, un
desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es
consecuencia de un transporte insuficiente del mismo. Se han propuesto dos...