Acalasia

ACALASIA
Definición :
La acalasia de esófago corresponde al trastorno primario más común de la motilidad esofágica. Se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y la aperistalsis del cuerpo esofágico durante la deglución causada por la degeneración de los plexos nerviosos mientérico y autónomo.
Clasificacion:•primaria o idiopática
• secundaria ochagásica.•primaria o idiopática :no se encuentra una causa clara determinante, se tiene sospechas que puede ser producida por el virus de Herpes Zoster, a nivel anatomopatológico se encuentra en la disminución o ausencia de células ganglionares y mioentéricos en los plexos de Auberbach en 75% de los casos, además infiltrados de linfocitos y eosinófilos alrededor del nervio y/o perinervio, en el 25%restante, no se encuentra lesión patológica, se caracteriza por presentar este tipo de patología en zonas definidas del esófago. En esta caso los pacientes no presenta patología asociada, el tratamiento de estadios I y II de Stewart es la miotomía, y en los estadios III y IV se utiliza miotomia más funduplicatura.•secundaria o chagásica : infestación por tripanozoma Crusi, las mani-festaciones songeneralizadas como: el megacolon, megaesófago, megaureter, atonía gástrica y cardiomegalia a nivel de estudios anátomo patológicos no existe diferencia con la idiopática, se encuentra igual similitud en el 100%, respecto al tratamiento las alternativas son similares pero adicionando en casos extremos la esofagectomía. Etiologia:Se han propuesto varias etiologías de la acalasia: incluyendo elestrechamiento de los pilares del diafragma, presión por el pulmón, torcimiento del esófago inferior y fibrosis mediastínica circundante al esófago inferiorSin embargo los estudios farmacológicos y pruebas de motilidad, demostraron que la base de la acalasia se encuentra en uno o más defectos neurales. En general se observa una degeneración celular ganglionar mientérica que se asocia con inflamacióncrónica del músculo liso esofágico. En las formas idiopáticas, se han demostrado asociaciones lesionales motoras en la parte proximal del estómago y disfunciones del sistema nervioso autónomo, siendo aún desconocida la causa de estas alteraciones. Se han propuesto varios mecanismos para explicar estas alteraciones: autoinmunidad, degeneración primaria de neuronas centrales, periféricas o ambas y agentesinfecciosos neurotróficos, o la sumatoria de todos estos factores. Se ha propuesto también que se trate de una neuropatía difusa dada su asociación con otras disfunciones autonómicas, como la gastroparesia , la mayor parte de los casos son secundarios a la infección por Tripanosoma cruzi. En las formas secundarias, la infección por Tripanosoma cruzi, determina la alteración de los plexosnerviosos mioentéricos, ya sea a nivel esofágico como colónicoAnatopatologia: |
Los estudios anatopatológicos del plexo mienterico del esófago de pacientes con acalasia han demostrado que hay una disminución marcada de neuronas, acompañadas por un infiltrado inflamatorio mononuclear. La pérdida de neuronas parece ser selectiva para las neuronas motoras inhibitorias (las células particularmentenitrinergicas), con una conservación relativa del sistema excitatorio (colinergico) y esto da lugar a una excitación del EEI por el sistema colinergico sin oposición del inhibitorio. La patógenia de las anormalidades motoras en el cuerpo del esófago podría representar un fenómeno secundario en el ajuste de la obstrucción distal o reflejar la implicación por el mismo proceso que afectala función de EEI. De hecho, una variedad de disturbios de motilidad se ha descrito en otra parte en el trato digestivo (incluyendo esfínter superior del esófago y estómago), sugiriendo que el desorden neuronal subyacente puede ser generalizado. La causa de la degeneración neuronal característica de la acalasia es desconocida y, por ello, no existe tratamiento etiológico que normalice la...