Acidosis Láctica

NEFROLOGIA. Vol. XVIII. Núm. 5. 1998

EDITORIAL

Acidosis láctica
F. J. Gainza1, I. Gimeno1 y R. Muñiz1,2
1Servicio

de Nefrología. Hospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia. 2Facultad de Medicina. Universidad del País Vasco.

La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, que conlleva
una elevada tasa de mortalidad. Puede presentarse
en el contextode isquemia tisular extensa, fallo cardiocirculatorio o shock séptico, o desencadenarse
por determinados tóxicos y fármacos, como el etilenglicol y biguanidas, respectivamente. Estas últimas se encuentran dentro del grupo de antidiabéticos orales y son fármacos ampliamente utilizados.
Coincidiendo con el caso clínico de acidosis metabólica láctica asociada a la utilización de metformina, queaparece en el presente número de NEFROLOGIA, repasamos en esta editorial la interesante y algo complicada fisiopatología de la acidosis láctica y revisamos su controvertido tratamiento.
Además pretendemos alertar, o simplemente recordar, a los profesionales médicos sobre el peligro de
utilizar metformina si concurren factores de riesgo
asociados, como insuficiencia renal, hepática o cardíaca.CONCEPTOS GENERALES SOBRE ACIDOSIS
LACTICA
Para comprender la génesis de la acidosis láctica
y los puntos donde podemos incidir para su tratamiento merece la pena repasar algunos conceptos
fisiológicos, etiopatogénicos y fisiopatólogicos de la
acidosis láctica.
Recuerdo fisiológico
En la figura 1 queda reflejada esquemáticamente
la vía metabólica de producción de ácido láctico.Correspondencia: Dr. Fco. Javier Gainza
Servicio de Nefrología
Hospital de Cruces
B. de Cruces, s/n
Barakaldo-Bizkaia 48903

Glucosa

Triosafosfato

Aminoácidos(alanina)

(1 mmol)

Neoglucogénesis
LDH

Lactato–

+

H+

Láctico

(2 mmol)

O2

Pirúvico

NAD+/NADH

CO2 + H2O
Ciclo de Krebs

+ Consumo de bicarbonato
Regeneración HCO –
3

CO2 + H2O
Catabolismo anaeróbico(45%)
(2 mmol de ATP)

Catabolismo aeróbico (55%)
(36 mmol de ATP)

Fig. 1.—La glicolisis aporta energía para la fosforilización del adenosin difosfato (ADP), que se convierte en adenosin 5’-triosafosfato (ATP), el cual al hidrolizarse vuelve a ADP y proporciona la
energía necesaria para el trabajo celular (fundamentalmente transporte celular). La vía aeróbica es 18 veces más rentable que laanaeróbica. LDH: enzima lactato-deshidrogenasa. NAD+: forma
oxidada del dinucleótido nicotinamida-adenina. NADH: forma reducida del dinucleótido nicotinamida-adenina.

Como consecuencia de los procesos catabólicos de
combustión de sustancias que contienen carbono se
producen ácidos volátiles en la forma de gas CO2
(de 16.000 a 20.000 milimoles por día) y ácidos no
volátiles —relativamentefuertes— como ácido láctico, ácidos del ciclo tricarboxílico, cetoácidos, etc. 1.
A un pH fisiológico de 7,4 el ácido láctico se encuentra disociado en lactato y ácido láctico en una
proporción de 4.000:1 (ya que su pKa es de 3,79).
La producción de hidrogeniones es equimolar a la
del lactato y éstos se tamponan consumiendo bicarbonato circulante. Ello implica un consumo de
este tampás queulteriormente es regenerado a nivel
de hígado, riñón y músculo.
El lactato es un anión orgánico metabolizable. Así,
en el hígado se convierte en anhídrido carbónico y
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F. J. GAINZA y cols.

agua (ecuación 1) o en glucosa —neoglucogénesis—
(ecuación 2). Cada una de estas reacciones termina
en la regeneración de bicarbonato:
[1]

CH3-CHOH-COO– + 3O2®HCO3– + 2CO2 + 2H2O

[2]2CH3-CHOH-COO– + 2H2O+2CO2®2 HCO3–+C6H12O6
Etiología y fisiopatología de la acidosis láctica
Las principales causas de acidosis láctica quedan
descritas en la tabla I. Las dos situaciones en las que
se puede producir una acidosis metabólica láctica
son: 1) producción exagerada de ácido láctico (capacidad sobrecargada) por incremento de la glicolisis, que puede ocurrir tras infusión de catecolaminas...