Aines

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Antiinflamatorio no esteroideo

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son sustancias químicas con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, efectos que son similares a los de los corticoides pero sin las consecuencias secundarias. Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

Clasificación química

|Salicilatos |Ácidoacetilsalicílico,Clonixinato de Lisina, Benorilato, |
| |diflunisal etersalato, salsalato |
|Pirazolonas y análogos |Fenilbutazona, feprazona, nifenazona, suxibuzona |
|Derivados indolacéticos |Acemetacina,glucametacina, indometacina, proglumetacina, |
| |oxametacina, sulindac, tolmetin |
|Derivados arilacéticos |Aceclofenac, diclofenac, fentiazac, nabumetona |
|Derivados arilpropiónicos |Butibufeno,fenbufeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, ibuproxam, |
| |ketoprofeno, naproxeno, oxaprozina, tiaprofeno |
|Oxicams |Droxicam, meloxicam, piroxicam, tenoxicam |
|Fenamatos |ácido meclofenámico, ácidomefenámico, ácido niflúmico |
|Aminonicotínicos |Meglumina de Flunixín |

Efectos

1) Acción analgésica:
En la acción analgésica esta relacionada con la inhibición de la síntesis de PG (prostaglandinas) a nivel central y periférico. A nivel periférico previene la sensibilización de losnociceptores y mantiene el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos y a nivel central podría considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa. Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia esta mediadas por prostaglandinas, por lo que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo. Son más antiálgicos que analgésicos enrazón que no bloquean las PG ya liberadas. Tienen dosis techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico, pero si los efectos secundarios. No tienen efecto aditivos entre los AINES, por lo que no se deben asociar, ya que no aumentan el efecto analgésico y si los secundarios. Hay una gran variabilidad en la respuesta individual. Su eficacia la valoraremos por EVA (Escala visual análoga)del 1 al 10. El paciente responde: 1 no hay dolor, 10 el dolor es lo más intenso tolerable. El objetivo terapéutico es el EVA 1.
A nivel celular se han propuesto mecanismos más específicos como:
1. Interferencia con la activación de neutrófilos: Los AINEs inhiben la capacidad de adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la consecuente inhibición de laquimiotaxis y de la agregación de neutrófilos.
2. Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: Se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc). Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de PGE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendoel dolor. Los AINEs estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se reestablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor.
3. Bloqueo de las citocinas: Se ha postulado que las citocinas tendrían un papel significativo en la inflamación, por lo tanto los AINEs inhiben indirectamente la liberación de las mismas a través de su acción sobre el factor...
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