Alteraciones en los neutrofilos

ALTERACIONES EN LOS NEUTROFILOS

1. APENDICES NUCLEARES MULTIPLES

Neutrófilo con prolongaciones nucleares delgadas múltiples; son parecidos a los “palillos de tambor” que se encuentran en un pequeño porcentaje de los neutrófilos de las mujeres normales.
Se observan en:
a. Síndrome de Patau o Trisomía 13 ó D.
Se debe a un problema en la meiosis de los gametos. Se presenta profundoretraso mental, malformaciones sobre todo faciales y cardiovasculares.
b. Alteración autosómica dominante asintomática.
c. A veces deficiencia de Vit. B12 o Ac. fólico
d. Procesos infecciosos severos.

2. ANOMALIA DE MAY-HEGGLIN

Enfermedad hereditaria en la que se han encontrado diferentes mutaciones en el gen de la cadena pesada de la miosina no muscular tipo 9. Las inclusionesultra estructurales diferentes de los cuerpos de Döhle parecen corresponder a agregados de esta miosina anormal.
Los pacientes además tienen plaquetopenia con plaquetas gigantes y pruebas hemorrágicas secundarias a estas alteraciones pues la miosina defectuosa probablemente es importante en el proceso se segmentación normal del citoplasma de los megacariocitos para formar plaquetas
Se observan enneutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos.

3. CUERPOS DE DÖHLE
Restos de RER incompletamente degradado que se encuentra en neutrófilos que han madurado aceleradamente como respuesta a una hiperproducción de Factor de Crecimiento de Granuloctos.
a. infecciones severas
b. necrosis tisular extensa
c. embarazadas

4. GRANULACION TOXICA

Persistencia de laazurofilia de los gránulos primarios; es una evidencia de producción acelerada de neutrófilos.
a. Infecciones severas por piógenos.
b. Necrosis tisular extensa ( Infarto de miocardio, aplastamiento tisular masivo, quemaduras extensas)
En estos casos hay una hiperproducción de IL-1 por los macrófagos la cual induce un aumento en la producción de Factor de Crecimiento de Neutrófilos comoconsecuencia, el tiempo de maduración se acorta y las mucopolisacaridasas no tienen tiempo para actuar, sobre los mucopolisacáridos contenidos en los gránulos primarios.

*Normalmente los gránulos azurófilos (gránulos primarios), que aparecen en la etapa de promielocito, pierden su azurofilia durante el proceso de maduración ya que en la etapa de mielocito se forman vesículas que viertenmucopolisacaridasas al interior del gránulo primario degradando los mucopolisacáridos responsables de la azurofilia.

5. HIPERLOBULACION DE LOS NEUTROFILOS

Neutrófilos con 4 a 5 lóbulos ó 1 con más de 6.
a. Anomalía Hereditaria de Undritz (Autosómica dominante) No se presenta ninguna patología
b. Deficiencia de Vit.B12 o Ac. fólico.
c. Leucemias o mielodisplasias

6. NEUTROFILOS ENAPOPTOSIS

Cariorrexis, dato de muerte celular, se observa un neutrófilo cuyo núcleo está totalmente picnótico (cromatina sin estructura) y fragmentado. Se presenta en pacientes con aumento en la producción de neutrófilos.
a. Infecciones severas por piógenos.
b. Sujetos normales
c. Pacientes con leucemias granulocíticas.

7. NEUTROFILOS CIRCULANTES CON BACTERIAS FAGOCITADAS

Dato de:a. Endocarditis bacteriana
b. Trombosis vascular infectada.
c. Catéter infectado.

8. PELGER-HUËT, ANOMALIA DE

Enfermedad autosómica dominante, asintomática.
La alteración se encuentra en uno de los padres, más o menos en la mitad de los hermanos y aproximadamente en la mitad de los hijos.
Neutrófilos bilobulados simétricos, cromatina gruesa que protuye en la periferia del núcleo.Estas células tienen un contenido normal de enzimas y su función también es normal.
También se encuentran alterados los basófilos y eosinófilos observándose núcleos sin lobulación.
Linfocitos con cromatina que forma grumos con espacios claros entre ellos.

9. PSEUDO PELGER ó PELGER ADQUIRIDO

a. Leucemias agudas y crónicas mieloides; mielodisplasias (frecuente)
b. Septicemia...