Amenaza de parto prétermino

CUIDADOS EN LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO
INTRODUCCIÓN:
Es la presencia de contracciones uterinas con frecuencia de 2 cada 10 minutos y 8/60, con una duración de 30 segundos, que se mantienen durante 60 minutos con borramiento cervical del 80 % o menos y una dilatación cervical de 2 cm, entre las 20 y 36 semanas.
En Latinoamérica, un estudio de 333 974 nacimientos en 69 maternidades en 11países determinó un promedio de 9%.
En Quito - Ecuador en el Hospital "Patronato Municipal San José de Quito" se observó, en un total de 7702 mujeres embarazadas un 3,1% con amenaza de parto prematuro y, en 6,4% (489) se presentó parto prematuro.
De igual forma en el Hospital Gíneco - Obstétrico “Isidro Ayora” (HGOIA) de Quito, en el año 1998 se reportó un total de 11 551 nacimientos, de los cuales11 221 nacieron vivos y 236, muertos; el 79,7% de estos fueron neonatos pretérmino, es decir 1 de cada 59,5 nacimientos.
En base a este entorno la amenaza de parto prematuro ha sido por mucho tiempo un grave problema de salud, debido a la gran mortalidad neonatal. De todos los recién nacidos, del 7% al 10% son prematuros y representan el 75% de la morbilidad y mortalidad neonatal.1FISIOPATOLOGÍA:
El parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal, dependiendo, el riesgo de muerte o enfermedad de los prematuros del peso de nacimiento y de la edad gestacional al nacer. La prematurez menor de 32 semanas, que conlleva la mayor morbimortalidad neonatal y la mayor tasa de secuelas, debe ser la que concentre al personal de salud, el mayor esfuerzo enlograr disminuirla.
Pese a la gran morbimortalidad neonatal por amenaza de parto prematuro y a muchos años de investigación, es aún imposible determinar cuál es su etiología, sin embargo algunos factores hormonales e infecciosos pueden explicar la génesis de la amenaza de parto prematuro.
Estrógenos y progesterona (E/P) cuyo desbalance, con incremento en favor del primero y decremento delsegundo, permitiría la producción de prostaglandinas que a su vez contribuyen a producir contracciones uterinas y, el aumento del estradiol que permite el aumento de receptores uterinos de oxitocina y su liberación hipofisaria; son mecanismos que podrían explicar la fisiopatología de este cuadro.
Recientemente toma mayor connotación el estudio de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) en laetiología de la amenaza de parto prematuro, pues se ha determinado que aparte de producirse en el hipotálamo, su origen también se encuentra a nivel placentario. El proceso se inicia con la disminución de la proteína de unión (CRHBP), lo que permite un aumento de la actividad biológica de la CRH, que estimula tanto a la hipófisis como a la suprarrenal, produciendo precursores de andrógenosprincipalmente dehidroepiandrosterona (DHEAS) y aumentando la síntesis de estrógenos placentarios, lo que favorece el desbalance E/P.1
Proceso de atención de enfermería:
ANAMNESIS
Datos de Filiación
Paciente. NN
1. Galeno21.com/emergencias y guías

Edad. 26 años

Fecha de ingreso. 04/12/2011.
Hora. 15H00
Lugar de Residencia y Procedencia: Loja – Los dos puentes (sector periurbano)Instrucción. Secundaria
Ocupación. QQ.DD
Estado civil. Casada
A.G.O.
Menarquia: 12 años, Ciclos menstruales irregulares, PAP: nunca, Autoexamen de Mamas: nunca, Anticoncepción: uso de anticonceptivos orales de tipo hormonal interrumpido súbitamente.
• Gestas: 5 ; Partos: 4 ; Abortos: 0; Cesáreas: 0; IIG; 4 años; EaT: 4; RNTPEG: 4
Gesta actual, 5ta, planificada, diagnosticada a la 8va semana degestación, por ecografía,
FUM: no refiere,
Sin exposición a situaciones de riesgo, CPN: 3, VAT; 0, ECOS: 3 normales,
COMPLICACIONES:
1 trimestre; ninguna
2 Trimestre: ninguna
3 trimestre: Pielonefritis a la semana 29, tratamiento intrahospitalaria con Ampicilina 1g IV c/6h, Metronidazol + nistatina 1 ovulo IVag diario. Asilada por 5 días.
MOTIVO DE LA CONSULTA
La Paciente Refiere que...