Anemia en irc

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Anemia en insuficiencia renal crónica
Dra. Sagrario Soriano Servicio Nefrología. Hospital U. Reina Sofía de Córdoba.

Las causas de anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) son múltiples, aunque la carencia relativa de eritropeyetina (EPO) desempeña un papel fundamental. La EPO se produce en las células peritubulares renales en respuesta a la hipoxia local. En individuos nourémicos, los niveles plasmáticos de EPO son aproximadamente de 10 mU/ml y aumentan hasta 1 00mU/ml cuando el hematocrito desciende hasta el 30%. En pacientes urémicos en tratamiento sustitutivo en diálisis, los niveles plasmáticos de EPO son de aproximadamente 20 mU/mI. El inicio de la diálisis puede mejorar la anemia debido a la eliminación de toxinas urémicas que inhiben la producción de EPOendógena. Sin embargo, la administración de EPO exógena es necesaria para mantener unos niveles adecuados de hemoglobina (10g/dl) La causa secundaria más importante de anemia en pacientes en diálisis es el déficit de hierro que acompaña al aumento de las pérdidas de sangre debidas a sangrado gastrointestinal y pérdidas frecuentes en líneas - dializador, Otras causas de anemia en pacientes en diálisisson: la hemólisis, intoxicación por aluminio infección e inflamación crónica, hiperparatiroidismo e inadecuada diálisis. Algunos autores sugieren que la hemodiálisis de alto flujo con membranas biocompatibles, puede contribuir a mejorar la respuesta a la EPO. EVALUACIÓN DE LAS RESERVAS ORGÁNICAS DE HIERRO Antes de iniciar tratamiento con EPO debe evaluarse el balance de hierro del individuo. a)Medir el nivel sérico de ferritina. El nivel sérico de ferritina es un índice de las reservas de hierro. En pacientes en diálisis con reservas de hierro normales, la concentración sérica de ferritina está por encima de 100 mg/l. En pacientes en diálisis y valores de ferritina sérica menores de 100 mg/1 es sugestivo de déficit de hierro y requieren tratamiento adicional. b) Saturación de latransferrina. El porcentaje de saturación de la transferrina se calcula: Saturación %= 100 x hierro sérico/ T113C. El TIBC es la capacidad total de unión del hierro. Se recomienda mantener los niveles de saturación de la transferrina por encima del 20%. c) Concentración de hemoglobina en los hematíes. Los eritrocitos en la insuficiencia renal son típicamente normocíticos y normocrómicos. Los cambios haciamicrocíticos e hipocrómicos sugieren déficit de hierro, toxicidad por aluminio y con menos frecuencia talasemia. CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE HIERRO La corrección del déficit de hierro debería iniciarse antes de iniciar el tratamiento con EPO; aproximadamente un mes de tratamiento previo con hierro suele ser suficiente para que la EPO sea eficaz. Suplementos de hierro oral. Se administra en forma defumarato, sulfato o gluconato ferroso. La dosis es de 100-150 mg/día. Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal y los alimentos interfieren su absorción, por lo que se debería administrar en un período de dos horas tras la ingesta de alimentos. Puede producir molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, dispepsia, cólicos abdominales y estreñimiento. Su absorción se reduce en la aclorhidria y entratamiento concomitante con bloqueantes H2 Suplementos de hierro parenteral. Los pacientes en hemodiálisis con niveles séricos de ferritina menor de 100 mg/l y en tratamiento con EPO, a veces no absorben suficiente hierro oral, por lo que debería considerarse el tratamiento con hierro parenteral desde el inicio. El producto administrado es hierro dextrano y la vía preferida es la intravenosa. Sehan descrito reacciones anafilácticas al hierro intravenoso, que suelen producirse en los primeros minutos y pueden provocar hipotensión, síncope, púrpura, disnea y cianosis. FORMA DE INFUSIÓN DEL HIERRO INTRAVENOSO -Infusión rápida durante los últimos 30 minutos de la hemodiálisis. Causa una sobresaturación de la transferrina mayor del 100%, aumentando los niveles de hierro libre en la...
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