Anemia Megaloblastica

Anemia Megaloblástica
Las anemias Megaloblástica, causadas por deficiencia de folato o vitamina B12 tienen en común una alteración en la síntesis del ADN, ya que tanto el folato como la vitamina B12 participan en una reacción necesaria para la síntesis de dicho ADN, que consiste en la formación de timidilato a partir de uridilato.

Etiopatogenia
A causa de la disminución de la velocidad desíntesis de ADN, se produce una multiplicación celular lenta persistiendo un desarrollo citoplasmático normal, y esta alteración provoca los cambios morfológicos característicos de las anemias megaloblásticas, consistentes en un gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la medula osea y en la sangre periférica. Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en lamédula ósea. De ahí que la celularidad medular este aumentada pero la producción de eritrocitos se encuentre disminuida, este trastorno se denomina eritropoyesis ineficaz, como el trastorno afecta también otras series hematológicas se puede observar también pancitopenia. Hay que tener en cuenta que, además de la anemia megaloblástica, otros trastornos, como los síndromes mielodisplásicos, laaplasia o el hipotiroidismo pueden ocasionar anemia macro citica.

Hallazgos en:
Sangre Periférica (SP)
Se visualizan eritrocitos de gran tamaño, macro ovalocitos con un aumento del VCM y también del HCM, neutrófilos hiper-segmentados que se normosegmentan con el tratamiento, los reticulocitos no se encuentran aumentados en el momento del diagnóstico pero si tras el tratamiento. 5 neutrófilos PMN con5 lóbulos por cada 100 leucocitos o por lo menos 1 PMN de 6 lóbulos.
En la bioquímica sérica se observación elevación de LDH , al igual que en la hemolisis como consecuencia de la destrucción de células hematopoyéticas en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz)
Aumento de la bilirrubina.



Médula Ósea:
-Además de un crecimiento en el tamaño de los precursores hematopoyéticos (maduraciónMegaloblástica), se produce un aumento de la población mielopoyetica y hematopoyética a consecuencia del retardo de la división celular.







Anemia por déficit de Vitamina B12

Metabolismo:
La vitamina B12 también llamada cobolamina por presentar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal. Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el hígado y su nivel es tan elevadoque la deficiencia tarda años en producirse. Mediante la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas alimenticias. A continuación la vitamina B12 se una al factor intrínseco (FI) elaborado por las células parietales gástricas, que transporta vitamina B12 a lo largo de todo el intestino delgado hasta el íleon terminal a donde a partir dereceptores específicos se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre la vitamina B12 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal proteína de transporte de la vitamina absorbida de novo. Pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hígado. La transcobalamina I (sintetizada en neutrófilos) transporta la mayor partede la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.

Etiología
Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas
Disminución de la absorción:
Imposibilidad para separar la vitamina de haptocorrina gastrectomía
Déficit de factor intrínseco: anemia perniciosa
Alteración intestinal, sobre todo íleon terminal: Esprue tropical, enfermedad celiaca, enteritis regional,resección intestinal, neoplasias, enfermedad de Whipple.
Bacterias y Parásitos
Deficiencia de receptores
Insuficiencia pancreática exocrina
Fármacos (biguanidad, anti H2, colchicina, neomicina, anticonceptivos y alcohol)

Clínica
Además de las citadas alteraciones hematológicas que afectan no solamente la serie roja sino también el resto de las series hematopoyéticas, se objetiva los siguientes...