Anemias

Páginas: 6 (1431 palabras) Publicado: 25 de junio de 2012
Trabajo de investigación






ANEMIAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS






Integrantes:
QUIA Virginia
KAMINSKY Noelia
LA MACCHIA Angie
BORDA Yrene Marcia



ANEMIAS




HEMOLISIS.- Es la lisis del hematíe o acortamiento de su vida media.


TIPOS DE HEMOLISIS:

Hemólisis intravascular o extravascular dependiendo donde se destruye el eritrocito dentroo fuera del vaso sanguíneo. Las hemólisis también pueden ser extracorpusculares o extrínsecas, si la causa de la destrucción es externa al GR, o intracorpusculares o intrínsecas si es la causa es una lesión interna del GR.
Las hemólisis extracorpusculares son adquiridas mientras que las intracorpusculares son hereditarias.


CAUSAS DE ANEMIAS HEMOLITICAS INTRACORPUSCULARES O HEREDITARIAS:A).-Secundaria a efectos de la membrana del hematíe: ejemplo esferocitosis
B).-Secundaria trastorno del metabolismo, como defecto de la glucosa G6PD
C).-A defectos de la hemoglobina: talasemia.


ANEMIAS EXTRACORPUSCULARES O ADQUIRIDAS:

a) Secundaria una esplenomegalia.
b) Secundaria a productos químicos ó fármacos: Ej. Céfalosporina, penicilina, arsénico, cobre.
c) Secundaria aalteraciones metabólicas: hepatopatías.
d) Secundaria a parásitos o infecciones: toxinas clostridums.
e) Trauma eritrocitario.
f) Anomalías inmunohemolíticas: origen autoinmune.


SINTOMALOGIA


• Astenia
• Palidez
• Intolerancia al frío
• Síntomas Cardiovasculares: disnea, taquicardia, taquines, dolor toráxico.
• Síntomas gastrointestinales: disminución del apetito,nauseas, estreñimiento.
• Manifestaciones Neurológicas: dolor de cabeza, sueño.
• Ictericia


HEMOLISIS INTRAVASCULAR

La membrana del hematíe llegara a perforarse si los componentes terminales del complemento se han unido a la misma. La perforación que se produce no es lo bastante grande como para que la hemoglobina salga del interior de la célula pero el agua pasa por osmosis alinterior de la célula produciendo hinchazón y rotura, este proceso se le llama hemólisis intravascular

HEMOLISIS EXTRAVASCULAR

La activación del complemento por IgM no tiene siempre como resultado la hemólisis intravascular. Determinados macrófagos especialmente los del hígado tienen receptores para C3b. Los hematíes recubiertos de C3b pueden fijarse a dichos macrófagos y ser fagocitados esto sellama hemólisis extravascular. Esto tiene como sintomatología anemia e ictericia.




ANEMIA INDUCIDA POR FARMACOS



DEFINICION.- Es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento le ordena al sistema de defensa del cuerpo (sistema inmune) atacar a los GR, lo cual hace que dichos glóbulos se descompongan más temprano de lo normal.
Los ACS inducidos por drogas se puedenclasificarse en tres grupos de acuerdo con sus características clínicas y serologías:
El primer grupo, la droga se fija firmemente a la membrana celular y el AC. Está aparentemente dirigido contra la droga misma. Este se conoce como mecanismo de adsorción. Ejemplo: penicilina.
El segundo grupo de AC, drogas dependientes reaccionan con drogas que no se fijan bien a la membrana celular Los ACS. De estegrupo ocasionan hemólisis intravascular aguda pero pueden ser difíciles de demostrar serológicamente.
El tercer grupo el AC no reacciona con el fármaco sino que el fármaco altera la proteína del glóbulo rojo volviéndola inmunógena (proteína RH). Los ACS formados presentan entonces reacciones cruzadas contra la proteína RH normal y la Coombs indirecta es positiva.


CAUSAS, INCIDENCIAS YFACTORES DE RIESGOS:

La AHIF se presenta cuando un medicamento hace que el sistema inmunitario del cuerpo reaccione contra los GR. En algunos casos, un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario piense erróneamente que los GR son sustancias extrañas y peligrosas. En consecuencia se forman ACS contra los GR. Dichos ACS se adhieren a estos GR y hacen que se descompongan demasiado temprano....
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