Benzodiacepinas Resumen De Sasha



Mecanismo de Acción

Dentro de los neurotransmisores del SNC tenemos el GABA (acido gamma aminobutirico) que es el principal inhibidor, y el Glutamato y el Aspartato son excitatorios, tenemos también las catecolaminas, dopamina, serotonina, etc., les dije que cuando nos referíamos a parte eléctrica del SNC nos referimos a GABA (convulsiones), Glutamato y Aspartato, y cuando hablamos dedepresión, manía, nos referimos a catecolaminas, serotonina.
Para que se produzca un potencial excitatorio debe darse la despolarización que consiste en que el potencial que está en reposo se vuelva positivo, en ese momento se despolariza la célula y entra en actividad la liberación del neurotransmisor para pasarle la información a las otras neuronas. Cuando la neurona se despolariza lo que hace esabrir los receptores o canales para cargas positivas el sodio, entra sodio, se despolariza, se produce un potencial excitatorio, también entra calcio que facilita la adhesión del neurotransmisor a la membrana sináptica, se adhiere, se libera la sinapsis, hace contacto con la otra neurona y se produce el efecto.
Si el efecto era inhibitorio, entonces se cargaba más negativamente, en el lugar sequedarse en el potencial de reposo e irse a carga más positiva, lo que ocurre es que se hiperpolariza porque lo que entra son cargas negativas que es el cloruro.
Cuando hablamos de convulsiones decíamos que son descargas asincrónicas de alta frecuencia, y si el paciente esta convulsionando y sabemos que los potenciales excitatorios se dan porque se abren los canales de sodio, entra sodio y sedespolariza, entonces el mecanismo de acción de un anticonvulsivante es inhibir los canales de sodio.
El otro mecanismo que nos interesa es que no salga el neurotransmisor, entonces bloqueamos lo que tenga que ver con calcio, con unas ondas especificas que ayudan a la entrada de calcio que son las ondas T dependientes de voltaje, entonces interferimos en esas ondas que ayudan a la entrada de calcio, yno entra calcio, no se adhiere el neurotransmisor a la membrana y no se facilita la liberación a la sinapsis, al no haber neurotransmisor en la sinapsis no tenemos efecto postsinaptico.
El otro mecanismo es aumentar la actividad del GABA que es el inhibitorio, porque debemos tener un equilibrio entre el sistema GABA y Glutamato, entonces vamos a potenciar el efecto del GABA, aumentando sucantidad, y como la aumento? Aumentando la cantidad de neurotransmisor en la sinapsis y aumentando la sensibilidad del receptor, disminuyo los mecanismos por los cuales desaparece el GABA de la sinapsis, y bloqueamos la recaptación, aumento la sensibilidad de los receptores GABAa y GABAb.

Entonces los tres mecanismos tenemos: Prolongación e inactivación de los canales de sodio, otro que se refiere alcalcio, a las corrientes de voltaje tipo T y otro que se refiere al aumento de la cantidad y sensibilidad del GABA, esta es la clasificación de acuerdo a los mecanismos de acción.
Tenemos otra clasificación de cada uno de los fármacos de acuerdo con su estructura química, entonces puede ser prolongador de las corrientes de calcio y al mismo tiempo ser un ____.
Entonces hablando de lasbenzodiacepinas el mecanismo de acción que ellas utilizan (al igual que los barbitúricos) es aumentar la sensibilidad del receptor GABA al acido gamma aminobutirico, sobre el receptor tipo GABAa, y al ser más sensible, se aumenta el tono inhibitorio y se produce según las aplicaciones terapéuticas un anticonvulsivante, y es el grupo más complejo que estudiaremos porque se ve en 3 unidades, 1º enanticonvulsivantes; 2º en anestésicos generales (para que un paciente este anestesiado este pierde sensibilidad, dolor, disminución de los reflejos, hay amnesia, y perdida de la conciencia), entonces tienen efectos sobre la parte de anestesia y sobre la parte de memoria, esto en cuanto el efecto central, pero también tienen efecto sobre el sistema nervioso autonómico y periférico, entonces se utilizan en...