Biologia

CHOQUE CARDIOGENICO
Una de las principales causas de mortalidad en las unidades coronarias está relacionada con el grupo de enfermos que desarrollan estado de choque posterior a síndromes coronarios isquémicos agudos. El choque cardiogénico (CC) es el estadio patológico posterior al infarto agudo del miocardio, que determinará una grave falla en la función de bomba, por lo que el corazón seráincapaz de aportar un adecuado flujo sanguíneo y por ende brindará un deficiente aporte metabólico, para las demandas de la economía.
    
a. DEFINICIÓN
Tradicionalmente reconocemos dicha falla de bomba cuando coexisten en los enfermos los siguientes parámetros: Presión arterial sistólica sistémica menor a 90 mmHg, por espacio mayor de 30 minutos.
b Persistencia del estado dechoque posterior a la corrección de factores extramiocárdicos que contribuyen a hipotensión y a la reducción del índice cardíaco (v.g. acidosis, arritmias hipovolemia, hipoxia, etc.).

Evidencia de signos clínicos de hipoperfusión tisular, (v.g. oliguria, cianosis, confusión mental).

Cifras del índice cardíaco (IC) menor de 2.0 l/min/m2, resistencias vascularessistémicas mayores de 30 Wood y presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 25 mmHg.

La persistente alteración de estos parámetros puede favorecer al establecimiento de una etapa de irreversibilidad en el daño miocárdico evolucionando rápidamente a la muerte.

FRECUENCIA

Con el advenimiento de la terapia de reperfusión la incidencia ha disminuido; en el estudio de Goldberg1 se informó unafrecuencia de 7-8%; en este grupo sólo 14% de los enfermos estudiados recibieron tratamiento fibrinolítico. Por otro lado en el estudio GUSTO I2,3 donde todos los enfermos recibieron algún esquema trombolítico, la frecuencia de CC fue de 7.3%.

Introducción
El choque cardiogénico (CC) es la causa más común de muerte en cardiópatas con infarto agudo del miocardio (IAM) que llegan alhospital, y su incidencia ha permanecido constante en las últimas 3 décadas.1–3 En el período de 1975 a 1977, los enfermos hospitalizados por IAM sin CC, presentaban una mortalidad del 12%, comparado con el 72% de los enfermos que desarrollan CC.4
Típicamente, se ha considerado que el CC resulta de un daño masivo al miocardio del ventrículo izquierdo (vi).5,6 En el registro del estudio SHOCKla causa principal de CC fue insuficiencia ventricular izquierda en el 78.5%, las complicaciones mecánicas en el 12% y la disfunción del ventrículo derecho en el 2.8%.7 La confirmación de la etiología específica del CC tiene una gran importancia en la terapéutica adecuada.
 En el concepto tradicional de la fisiopatología del CC, se había considerado que cuando menos el 40% de la masa delVI tenía que estar dañada para que se desarrollara CC por disfunción del VI, provocando una profunda depresión de la contractibilidad miocárdica, resultando en una espiral viciosa en la disminución o caída del gasto cardíaco, de la presión arterial sistémica, deterioro de la presión de perfusión coronaria y por lo tanto menor contractibilidad miocárdica, y como respuesta compensadora puede existirla mayoría de las veces una vasoconstricción sistémica8 (Fig. 1).
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Un punto importante es el de diagnosticar un verdadero CC para aplicar el tratamiento en forma óptima, por lo que se requiere satisfacer los criterios clínicos y hemodinámicos. 
En los estudios randomizados,9–12 los enfermos con síndrome coronario agudo (SICA) y CC la definición ha sido uniforme comopresión arterial sistémica sistólica < de 90 mmHg por más de 1 hora y que:
• No responda a la administración de volumen.
• Sea secundaria a disfunción cardíaca o complicaciones mecánicas del IAM.
• Se asocie con signos de hipoperfusión (clínicos y/o gasométricos) o índice cardíaco < 2.2 L/min/ m2 y presión capilar pulmonar > 18 mmHg.
• El diagnóstico puede...