Carcinoma papilar tiroides

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MEDICINA AL DÍA

Cáncer Papilar de Tiroides: Visión Actual

Drs. Hernán González D.(*) , Lorena Mosso (**)
* Profesor Auxiliar, Sección de Cirugía Oncológica y Cabeza y Cuello. Correspondencia: hgonzale@med.puc.cl ** Profesor Adjunto, Departamento de Endocrinología.

Introducción El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más frecuente siendo el carcinoma papilar de tiroides (CPT) elsubtipo que representa el 75 – 80% de los casos [1]. Clásicamente se lo ha considerado a este cáncer como de buen pronóstico teniendo en cuenta los datos que describen cánceres ocultos en autopsias en hasta un 20% de pacientes fallecidos por otras causas. En los últimos años, el enfrentamiento clínico a esta neoplasia se ha hecho problemático dado el aumento exponencial en su diagnóstico. Losnódulos tiroideos pueden encontrarse hasta en un 60% de la población dependiendo de la técnica utilizada. Dado que entre un 0.6 hasta un 12 % pueden ser malignos, algunos estudios ya están alertando acerca de una “epidemia” de cáncer tiroideo (1-2). Recientemente, en la experiencia del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica reportamos un dramático aumento del número de tiroidectomíaspor cáncer de tiroides, llegando a quintuplicarse el número de casos en los últimos 10 años (Fig. 1) [3]. Frente al aumento de la prevalencia de la enfermedad, y al reporte de casos de comportamiento particularmente agresivo

Figura 1: Casos de cáncer papilar de tiroides operados en el Hospital Clínico U.C. entre los años 1993-2004.

(4), nos parece pertinente y útil esta breve revisión quemuestra la importancia del enfrentamiento multidisciplinario del CPT, destacando aspectos generales del diagnóstico, etapificación y tratamiento con énfasis en las áreas que aún están en investigación. Etiología El proceso de oncogénesis debe ser concebido como una serie de eventos genéticos y ambientales que alteran el control de la proliferación y diferenciación celular. En este contexto podemosdistinguir en el cáncer de tiroides mecanismos genéticos y otros factores:

Mecanismos genéticos El proto-oncogen c-myc es expresado en adenomas y carcinomas tiroideos; mutaciones y sobre-expresión del h-ras se han descrito en CPT pero también en bocios multinodulares. La expresión tiroidea del oncogen ret/PTC1 puede inducir CPT. Mutaciones del BRAF también son frecuentes en CPT. Muchos otros genescomo el gen supresor de tumores TSG101, galectina 3, timosin beta 10, hTERT, CD97, VEGF, se han descrito en CPT, sin embargo no esta claro si son causa o consecuencia. Las mutaciones del receptor de TSH no se han relacionado con el proceso tumoral y más bien la pérdida de expresión del receptor se asocia a mal pronóstico. La deleción
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de genes supresores tumorales como p53 y RB se ha descrito en CPT. Algunos de estos oncogenes y sus mutaciones se han utilizado como marcadores tumorales de diseminación y gravedad, como ejemplo el PX8-PPARgamma se asocia a multifocalidad e invasión vascular, las mutaciones del RAS se asocian a tamaño tumoral, invasión extratiroidea, diseminación y recurrencia tumoral, la osteopontinatambién se ha asociado con un comportamiento más agresivo. Si bien el CPT no se considera un cáncer familiar existe un riesgo 3 veces mayor de contraer la enfermedad en hijos de pacientes con CPT y 6 veces si está afectado un hermano, sin embargo la aparición dentro de síndromes de neoplasias familiares (síndrome de Cowden, Garner,etc) es rara. Otros factores Radiación La historia de radiación delorden de 500 a 2000 rads en el área del tiroides, como se usó antiguamente para tratar la hiperplasia del timo o adenoides, se encontró hasta en un 80% de niños con CPT. El periodo de latencia entre la exposición y el tumor podía ser de hasta 20 años. Dosis menores de radiación externa o por I131, no se asocian a una mayor incidencia de cáncer. Luego del accidente de Chernobyl se observó un...
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