Caso Clinico DE TRANSTORNOS HEMODINAMICOS

Un hombre de 65 años de edad presentó a la sala de emergencia con un reciente (4 horas) la historia de dolor agudo en el pecho que se irradia a su brazo izquierdo. Era sospechoso de haber tenido un "ataque al corazón". La coronariografía reveló una oclusión completa de la rama descendente anterior izquierda unos 2 cm de su origen. Se le dio una dosis terapéutica de activador del plasminógenotisular recombinante humano (t-PA). Este tratamiento restablece el flujo sanguíneo de la arteria coronaria, y su dolor en el pecho mejoró. Simultáneamente, se inició en un comprimido de aspirina por día. Siete días más tarde, se observó hinchazón de las piernas y los pies, y se encontró que tenía picaduras edema de las piernas; su hígado se agranda un poco; y las venas del cuello (yugular)aparecieron completo. Se le dio diuréticos y pidió que consumir una dieta restringida en sal. A causa de una considerable debilidad, permaneció en la cama la mayor parte del tiempo. Unos días más tarde, desarrolló un dolor repentino en la parte inferior derecha de su pecho, que se vio agravada por tomar una respiración profunda. El examen físico reveló que su pierna izquierda se había desarrollado máshinchazón de la derecha. Radiografía de pecho mostró una leve sombra en la parte periférica del lóbulo inferior del pulmón derecho. Se inició heparina intravenosa. Dos días más tarde, se convirtió en muy sin aliento y murió repentinamente.
What is the basis of thrombosis in the coronary artery? What are the factors that predispose to arterial versus venous thrombosis?
¿Cuál es la causa de latrombosis en la arteria coronaria? ¿Cuáles son los factores que predisponen a la trombosis venosa y arterial?

R= El daño a la íntima debido a la aterosclerosis es una causa principal de trombosis en las arterias coronarias, La trombosis arterial es causado por el daño endotelial (por ejemplo, aterosclerosis o vasculitis, turbulencias); la trombosis venosa es causada por estasis (lentitud) del flujode sangre. Ambos tipos se ven afectados en los estados de hipercoagulabilidad como la deficiencia de antitrombina o proteína C entre muchas otras causas.
Una turbulencia por disfunciones del flujo, lesiones endoteliales, placas ateroscleroticas o aneurismas que fomentan la actividad procoagulante y la consiguiente formación de un trombo que se liberaria a circulación para generar tromboembolia.Los factores que predisponen a la trombosis son: lesion endotelial, alteraciones del flujo (estasis o turbulencia) y estados de hipercoagubilidad

Why was t-PA given? What is the mechanism of action of t-PA? What are the other naturally occurring anticoagulants?
¿Por qué se le dio el t-PA? ¿Cuál es el mecanismo de acción de tPA? ¿Cuáles son los otros anticoagulantes naturales?

R= Se le dio elactivador de plasminogeno tisular por que es un trombolitico Actúa directamente sobre el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina la cual degrada el fibrinógeno y la fibrina.  La relativa especificidad del t-PA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalización coronaria respecto a otros agentes no fibrinespecíficos, además de aumentar la capacidad paralisar coágulos relativamente antiguos.
La Antitrombina (AT), sistema de la proteína C (PC), Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), cofactor II de la heparina (HCII) y sistema de la proteína Z/inhibidor de proteasas dependiente de la proteína Z (PZ/ZPI). Todos los anteriores son sistemas anticoagulantes naturales que limitan la generación de trombina y por lo tanto, tienen efectoantitrombótico. Además de sus funciones anticoagulantes, estos sistemas tienen también propiedades antiinflamatorias, antiapoptóticas, antiproliferativas, protegen al endotelio y evitan la ateroesclerosis.
Porque es un fibrinolitico eficaz en el tratamiento de trombosis. Degrada el plasminógeno para formar plasmina, la plasmina libera fibrina para degradar el trombo. Moleculas parecidas a la heparina,...