Caso clinico "musculo cansado"

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  • Publicado : 19 de enero de 2011
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TEMA POTENCIAL DE ACCION Y TRANSMISION SINAPTICA CASO CLINICO:
“MUSCULO CANSADO”
1. Busca el significado de términos desconocidos o relevantes
Fatiga: Trastorno caracterizado por cansancio extremo e incapacidad para funcionar debido a la falta de energía. La fatiga puede ser aguda o crónica.
Astenia: Es una sensación generalizada de debilidad física y psíquica, con principal incidenciaentre las personas de 20 a 50 años, y mayor preponderancia en las mujeres que en los hombres.
Claudicación mandibular: Consiste en la aparición de dolor y/o fatigabilidad en los músculos faciales que se desencadenan por la masticación y que se alivian con el resposo. Se dé a la afectación artrítica de la arteria maxilar inferior, así como facial y de sus ramas.
Ptosis bilateral: Se identifica porfibrosis e hipoplasia del elevador (no hay actividad del elevador) acompañada por elevación de arcos supraciliares por continua utilización del musculo frontal dejando libre el eje visual. Desplazamiento lateral de los cantos internos que conjuntamente lleva desplazamientos laterales de los puntos lagrimales.
Diplopía: es el término que se aplica a la visión doble, la percepción de dos imágenes deun único objeto. La imagen puede ser horizontal, vertical o diagonal.[]
Unión neuromuscular: es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unión neuromuscular intervienen:
* Una neurona presináptica (botón Presinaptico o botón terminal)
* Un espacio sináptico (hendidura sináptica)
* Una o más célulasmusculares (célula diana)
Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente.
2. Elabora una hipótesis respecto al caso planteado
Hipótesis:
Miastenia gravis (MG)
Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. Debuta con un cuadroinsidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.
La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos, talescomo los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, afortunadamente, más tardíamente.
Fisiopatología: La miastenia gravis es causada por undefecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.
Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina.La acetilcolina se desplaza a través de la sinapsis por la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina en la membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo.
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción delmúsculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error.

3. Plantea 5 preguntas relevantes respecto al caso planteado
1.- ¿Qué papel juega la sinapsis en la transmisión?...
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