Caso Clinico

LEUCEMIAS AGUDAS.
Son enfermedades malignas clonales de la médula ósea, caracterizadas por predominio de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoyético normal, ocasionando un descenso progresivo de las células normales de las tres series hematopoyéticas
Esta panmielopatía se caracteriza por una mutación de la célula germinal pluripotencial, que se expresa como incapacidad delas células precursoras para madurar, con la consiguiente persistencia de estadios en forma de blastos.

Etiología.
1) Radiación ionizante.
2) Retrovirus: HTLV-I, causante de la leucemia T del adulto (endémica en Japón y Caribe).
3) Factores genéticos: gemelos univitelinos (20% de posibilidad en otro gemelo).
a. Inestabilidad cromosómica: anemia de Fanconi, ataxiatelangiectasia.
b. Síndrome de Down: incrementa el riesgo de leucemias agudas
c. 10 a 20 veces respecto a la población normal.
4) Factores químicos: benceno, cloranfenicol, alquilantes.

Clasificación de las leucemias agudas.
Desde el punto de vista morfológico, existe una subdivisión entre leucemias agudas mieloblásticas o no linfoides y leucemias agudas linfoblásticas.CLASIFICACIÓN DE LA FAB. LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLÁSTICAS.
• M0: Leucemia aguda mieloblástica con mínima diferenciación.
• M1: Leucemia aguda mieloblástica sin maduración.
• M2: Leucemia aguda mieloblástica con maduración mieloblástica.
• M3: Leucemia aguda promielocítica.
• M4: Leucemia aguda mielomonocítica.
• M5: Leucemia aguda monocítica.
• M6: Eritroleucemia.
• M7: Leucemia agudamegacarioblástica.
Dentro de las leucemias agudas no linfoides o mieloblásticas, existe una característica citológica, que son los cuerpos o bastones de Auer, que son especialmente frecuentes en las variantes M2 y M3.

LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLÁSTICAS.
• L1: Leucemia aguda de blastos pequeños.
• L2: Leucemia aguda de blastos grandes.
• L3: Leucemia aguda tipo Burkitt, con citoplasma vacuolado.
DATOS DELABORATORIO.
Hay que tener en cuenta que, inicialmente, hasta el 10% de las leucemias pueden presentar un hemograma normal. A veces no se objetivan blastos en sangre periférica (leucemia aleucémica). Lo habitual es que encontremos un número progresivamente mayor de blastos en sangre periférica y médula ósea. El diagnóstico se basa en la punción medular, objetivando la infiltración por blastossuperior al 20% de la celularidad medular. Como otros parámetros de laboratorio, podemos encontrar un incremento de lisozima o muramidasa en sangre y orina en las variantes M4 y M5.

Tratamiento.
El tratamiento de las leucemias agudas tiene como finalidad la remisión completa de la enfermedad. Se considera remisión completa la desaparición de signos y síntomas de enfermedad, presencia de unporcentaje de blastos en médula ósea normal (inferior al 5%) y recuperación de la hemopoyesis normal sinblastos circulantes, con neutrófilos >1.500/mm3 y plaquetas >100.000/mm3.
Factores pronósticos desfavorables en la LAM son la edad avanzada (>60 años), leucocitosis inicial >20.000/mm3, variantes M0, M5, M6 y M7, alteraciones citogenéticas distintas de t (8;21), t (15;17) e inv (16),las LAM secundarias y no alcanzar la revisión completa con el primer ciclo de inducción.
De acuerdo a ello, se clasifica a los pacientes con LAL en 4 grupos de riesgo:
1) Bajo: fenotipo B, edad de 1 a 9 años, leucocitosis <50.000/mm3, gen de fusión TEL-AML 1 o hiperploidia.
2) Estándar: mismas características que el bajo sin las alteraciones citogenéticas citadas.
3) Alto: restode casos de extirpe B y casos de fenotipo T.
4) Muy alto: No conseguir la remisión completa tras inducción o presencia de t (9;22).

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA.
Se inicia con lo que se denomina quimioterapia de inducción a la remisión, consistente en la asociación de vincristina, prednisona, L-asparaginasa y daunoblastina. Para conseguir la remisión completa, es...