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CASO CLÍNICO DE ACIDOSIS METABÓLICA

Disminuye el bicarbonato (HCO3-) y por compensación disminuye el dióxido de carbono (PaCo2).  Por cada mEq de bicarbonato (HCO3-) que disminuye, baja 1.2 mmHgdióxido de carbono (PaCO2).
Causas:
          H+:
o        Aumento de la producción: cetoacidosis, acidosis láctica
o        menor excreción renal: insuficiencia renal, acidosis renal distalo        redistribución de los H+: hiperkaliemia
o        sustancias exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehído
         Descenso de bicarbonato (HCO3-): perdidas digestivas (diarreas),urinarias (acidosis Tubular proximal)
 
Síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, obnubilación, coma

Signos: respiración de Kussmaul - efectos cardiovasculares: disminución de la contractilidadcardiaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar, venoconstricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial,FPR y hepático,arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.
pH < 7: sopor, vasoconstricción, hipotensión de difícil manejo

Diagnóstico: gasometría arterial, lactato, BUN, creatinina, cetonemia, Anion GAP.Clasificación:
Anion Gap (AG) = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Anion Gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno, tóxicos (etilenglicol, salicilatos, metanol), Síndromeurémico
Anion Gap normal: disminuye bicarbonato (HCO3-): pérdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (cloruro cálcico - CaCl, sulfato magnésico - MgSO4, colestiramina)
Acidosis Renal:
1.       Déficitde potasio (hipopotasemia o hipokaliemia)  acidosis tubular renal distal o proximal.
2.       Aumento de potasio (hiperpotasemia o hiperkaliemia) déficit o resistencia a la aldosterona,  sodiodistal, enfermedad tubular intersticial, defecto en la secreción de amonio.
3.       Potasio (K+) normal: insuficiencia renal temprana.
 
Tratamiento general:
1.- Bicarbonato sódico (NaHCO3)...
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