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Definición y INCIDENCIA 
Aproximadamente el 97,5% de las mujeres comienzan la menstruación normal a los 16 años en los EE.UU. Cuando una mujer deja de tener su primer ciclo menstrual a los 16 años en el rostro de caracteres sexuales secundarios normales o por los 14 años en la ausencia de características sexuales secundarias se considera esta condición amenorrea primaria. La incidencia de laamenorrea primaria es del 2,5%. 
La amenorrea secundaria es la ausencia de la menstruación durante 6 meses en una mujer en quien la menstruación normal ha sido establecida, o por el equivalente a 3 ciclos en una mujer con oligomenorrea. La incidencia de amenorrea secundaria es muy variable, el 3% en la población general de 100% en condiciones de estrés físico o emocional (por ejemplo, en los presosen espera de ejecución). Una lista de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria se observa en la Tabla 54-1.La oligomenorrea es la menstruación se producen en un intervalo superior a 35 días. 

  

Tabla 54-1. Las causas de la amenorrea secundaria. 

La amenorrea es importante por varias razones. Puede asociarse con la infertilidad, osteoporosis, atrofia genital, y una mayordisfunción social y psicosexual. estrógenos sin oposición, que puede ocurrir en algunas mujeres con amenorrea, puede conducir al desarrollo de hiperplasia endometrial y carcinoma. 
ETIOLOGÍA y PATOGENIA 
El embarazo es la causa más común de la amenorrea y debe ser considerada en cualquier paciente que se presente para la evaluación de la amenorrea. La amenorrea causada por las aberraciones del ciclomenstrual normal se discute en el capítulo 6. Capítulo 31 y Capítulo 55 discutir las anomalías del desarrollo de los órganos reproductivos y la masculinización, respectivamente. En este capítulo se discutirá la amenorrea asociada con 46, XX y 46, XY cariotipos, defectos anatómicos, y defectos en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, así como los trastornos sistémicos que afectan a la menstruación. Amenorrea en mujeres con 46, XY cariotipo 
Los detalles de la diferenciación sexual embrionaria se discuten en el capítulo 4. En resumen, el sexual indiferenciada testículo fetal masculino segrega factor inhibidor mülleriano (MIF) y la testosterona. FOMIN promueve la regresión de todas las estructuras de Müller: las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios superiores de la vagina. Latestosterona y su metabolito activo dihidrotestosterona (DHT) son responsables de la diferenciación embrionaria de los genitales masculinos externos e internos. 
A. Feminización testicular 
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En feminización testicular, todas las estructuras de Müller-derivados están ausentes.Los esbozos de los genitales externos y de los conductos mesonéfricos no puede respondera los andrógenos, porque los receptores de andrógenos están ausentes o defectuosos. Las personas afectadas son mujeres que carecen tanto fenotípica un útero y una vagina completa. Ellos producen algo de estrógeno, crecen las mamas, y son criados como niñas, por lo que presentan amenorrea primaria. 
B. disgenesia gonadal pura 
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Si las células germinalesprimitivas no emigran a la cresta genital, un testículo no se desarrolle, y una gónada racha estarán presentes. Los individuos afectados tienen genitales femeninos normales internos y externos, ya que ni FOMIN ni andrógenos son secretados por las rayas. Debido a que estas personas no producen estrógenos, no desarrollan senos. Ellos son criados como niñas y se presentan clínicamente con cualquierade retraso en la pubertad o amenorrea primaria. 
C. anorquia 
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Si el retroceso testículos del feto antes de 7 semanas de gestación, ni FOMIN ni la testosterona es segregada, y los individuos afectados presentan un cuadro clínico idéntico al de la disgenesia gonadal pura. Las personas cuyos testículos regresión entre el 7 y el presente 13 semanas de...
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