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Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 2: 129-132

VII CURSO DE CIENCIAS BÁSICAS

Helicobacter pylori y cáncer gástrico
Edmundo Aravena T(1) HELICOBACTER PYLORI AND GASTRIC CANCER

La relación entre inflamación crónica y cáncer se remonta ya al año 1863, en que Virchow planteó que el cáncer se originaba en sitios de inflamación crónica. Mientras una injuria aguda se asocia a inflamación ycuración siendo un fenómeno autolimitado, la inflamación en la injuria crónica conduce a largo plazo a una expansión sostenida de zonas de tejido proliferativo predisponiendo a la progresión hacia una neoplasia. La proliferación sostenida de por sí, con o sin inflamación crónica, se ha considerado como factor de riesgo, o al menos como un marcador biológico precoz, de cáncer. Aproximadamente un 15% de lasneoplasias malignas a nivel mundial se atribuyen a infecciones crónicas. Otros tumores son iniciados por inflamación crónica de origen no infeccioso (Tabla 1). Si bien la relación entre inflamación y cáncer está establecida, los mecanismos involucrados en cada patología no están bien esclarecidos. Inflamación por Helicobacter pylori y cáncer gástrico Existe una fuerte evidencia basada en estudiosepidemiológicos y clinicopatológicos y en modelos animales que asocia la infección crónica por H. pylori con el cáncer gástrico no cardial. Consecuentemente, el H. pylori ha sido reconocido como carcinógeno tipo I para el hombre por la OMS. La prevalencia de la infección por H. pylori alcanza a la mitad de la población mundial, sin embargo, no está aclarado porqué el 1% a 3% de la poblacióninfectada desarrolla a lo largo
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de décadas un cáncer gástrico distal. No hay evidencia de que el H. pylori sea oncogénico de por sí, sino más bien esta acción está mediada por la inflamación crónica activa de la mucosa gástrica que la bacteria induce. Este fenómeno está influenciado por diversos factores: a) la virulencia de H. pylori; b) la predisposición genética y la respuesta inmunológicadel huésped; c) factores ambientales (Tabla 2). La interacción entre estos factores determinará dos tipos de gastritis: a) gastritis antral difusa, con hipersecreción ácida y asociada a úlcera duodenal; b) gastritis crónica atrófica multifocal o tipo B, con hipoclorhidria. El 70-80% de los adenocarcinomas gástricos son atribuidos a la gastritis tipo B. Tanto el adenocarcinoma gástrico de tipointestinal, como el tipo difuso se asocian a la infección por H. pylori. Se ha logrado esclarecer mejor la patogenia del tipo intestinal, en cambio, el carcinoma difuso no se asocia a una lesión preTabla 1. Asociación entre inflamación y cáncer del tubo digestivo Condición inflamatoria Tracto gastointestinal Infección por H. pylori Esofagitis por reflujo Daño hepático crónico Enf. inflamatoriasintestinales Pancreatitis crónica Colecistitis crónica Neoplasia Cáncer gástrico Cáncer esofágico Carcinoma hepatocelular Cáncer de colon Cáncer pancreático Cáncer vesicular

Instituto Chilemo-Japonés de Enfermedades Digestivas. Hospital Clínico San Borja-Arriarán.

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E. ARAVENA T.

Tabla 2. Factores ambientales asociados a carcinogénesis gástrica 1. Dieta rica en sal • induce atrofiagástrica e hiperproliferación • inhibe la apoptosis mediada por el receptor Fas/ CD95 2. Dieta pobre en frutas y verduras, dieta rica en compuestos nitrosos • favorece el daño oxidativo del DNA • induce mutagénesis y carcinogénesis 3. Status socioeconómico bajo, hacinamiento, malas condiciones higiénicas • favorece la transmisión de la infección a una edad temprana

neoplásica. Se ha postulado que loscambios histológicos que conducen al adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal se inician a través de una infección por H. pylori adquirida principalmente por vía oral, generalmente a una edad temprana de la vida, causando una gastritis aguda superficial. Posteriormente, en la fase crónica los cambios inflamatorios de la mucosa pueden progresar a lo largo de los años, bajo la influencia de...
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